目的：本实验通过胸段硬膜外阻滞（TEA）对猪心肌缺血/再灌注血液动力学的影响、血浆血栓素B2（TXB2）和6—酮—前列腺素F1α（6—keto—PGF1α）浓度变化及心肌在缺血期和再灌注期超微结构的改变进行的实验研究，旨在评价高位硬膜外阻滞对心肌缺血/再灌注损伤中血栓素B2（TXB2）和6—酮—前列腺素F1α（6—keto—PGF1α）变化的影响，为缺血/再灌注损伤的心肌保护提供参考。方法：健康同种雄性家猪20只，月龄2-3个月，体重为20-25Kg。随机分为两组，Ⅰ组和Ⅱ组，每组10只(n=10)。Ⅰ组硬膜外腔注入0.5%布比卡因2ml, Ⅱ组同一位置注入等量生理盐水。实验猪术前禁食12小时，参照Davis的实验模型：肌注氯胺酮20mgkg-1，阿托品0.05mgkg-1后，将其固定在手术台上。侧卧位下于T3-4行硬膜外穿刺头侧置管5cm后固定，将1ml造影剂伊索显300（Isovist300）加入到0.75%布比卡因2ml中，配成0.5%布比卡因，从中提取2ml注入硬膜外导管，造影显示导管位于硬膜外腔，扩散范围为T1-6，1%普鲁卡因+0.1%氯化琥珀胆碱静脉复合麻醉维持, Aika呼吸机控制呼吸，潮气量维持在12mlkg-1min-1， Datex麻醉气体监测仪测定呼末CO2分压，调整呼吸机使其保持在40mmHg左右。分离右侧股动脉，插管直接测压，监测心电图标准Ⅱ导联、心率（HR）、<WP=4>平均动脉压（MAP）、温度仪测定皮温。正中劈开胸骨暴露心脏，右心耳穿刺置管至右心房测中心静脉压（CVP）及输液。分离左冠脉前降支（LAD）中、上1/3交界处。实验组硬膜外腔注入0.5%布比卡因2ml，对照组注入生理盐水2ml，15分钟后用动脉夹夹闭左冠状动脉中、上1/3交界处，以ST段抬高>0.5mv及缺血区域颜色改变为标准，40分钟后开放。注药前及注药15分钟后分别测定皮温，以确定平面。术中硬膜外腔每2h各追加2ml布比卡因或生理盐水。输入林格氏液，根据中心静脉压及术中情况调节滴速使中心静脉压维持在12cm H2O左右，实验过程中不用任何血管活性药物，室温控制在25℃。于给药前、缺血40min后即刻、开放后1 、3 、5小时取右心房血测定血浆TXB2、6—keto—PGF1α的浓度。耳缘静脉注射10mgkg-1硫贲妥钠，气管插管，1%普鲁卡因+0.1%琥珀胆碱持续静点，滴速40-50滴/分。aika呼吸机控制呼吸，吸入纯氧，维持麻醉。分别在给药前和夹闭40分钟后即刻、给药前所测定的心率 (HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)作为基础值。结果：(1)两组动物年龄及体重间差异均无显著性（P>0.05）。(2)血液动力学变化:手术开始前所测定的HR、MAP及CVP作为基础值，对照组各时点血液动力学指标无明显变化（P>0.05）。实验组硬膜外阻滞后 HR、MAP和CVP分别下降22%、25%和28%，降幅均在基础值的30%之内。组间无显著性差异（P>0.05）。(3)6—keto—PGF1α浓度变化:对照组逐渐降低，与给药前相比，夹闭40分钟后即有显著性变化（P<0.05），但再灌注1小时有所回<WP=5>升（P>0.05）后又显著降低（P<0.05），至5小时降低非常明显（P<0.01）；硬膜外组变化趋势同对照组，但与给药前相比无统计学差异（P>0.05）。组间比较再灌注后1小时即有显著性差异，硬膜外组浓度明显高于对照组（P<0.05）。(4)TXB2浓度变化: 对照组逐渐升高，与给药前相比，夹闭40分钟后即有显著差异（P<0.05）；再灌注3小时、5小时浓度有非常显著的升高（P<0.01）。硬膜外组夹闭40分钟后浓度有所下降，但无显著差异，随后逐渐升高，再灌注3小时、5小时浓度有非常显著的变化，但其升高的幅度显著低于对照组；两组间比较夹闭40分钟后即有显著差异，至再灌注5小时差异最大（P<0.01）。(5)TXB2 /6—keto—PGF1α变化:两组均逐渐升高，再灌注5小时升高非常明显（P<0.01）。对照组再灌注3小时、5小时有非常显著的变化（P<0.01）。硬膜外组夹闭40分钟后与给药前相比有所下降，但无统计学差异，随后逐渐升高，至3小时有显著变化， 5小时更加显著（P<0.01）。组间比较在再灌注1小时即有显著性差异（P<0.05），灌注后5小时非常显著（P<0.01）。(6)硬膜组有1只在重新开放冠状动脉时因室颤而死亡，死亡率１０％，对照组则有4只，死亡率４０％，明显高于硬膜外组（p<0.05）。(7)心肌组织电镜结果:开放前实验组肌原纤维排列整齐，肌原纤维之间及线粒体内水肿，结构清晰，对照组肌纤维肌节长度不等，增宽，局部出现肌纤维的溶解，肌原纤维及线粒体间高度水肿，线粒体嵴溶解断裂；开放后5小时实验组心肌细胞核核膜完整，染色质也边集成块，肌原纤维排列较整齐，肌原纤维及线粒体内水<WP=6>肿明显，对照组部分核膜消失，染色质边集更明显，肌纤维排列紊乱，局部变性坏死，线粒体内结构消失。结论：TEA不仅使心脏受到抑制，心率、心排血量降低，而且可使其周围血管阻力降低，二者综合作用的结果使其平均动脉压明显降低，当机体血容量不足时更加明显。血压过低导致冠脉血供的进一步下降，抵消HTEA的作用，因此维持血压在正常范围尤为重要，本实验中通过积极补液来维持HR、MAP、CVP，预防其下降，硬膜外组HR、MAP和CVP分别下降22%、25%和28%，降幅在基础值的30%以内。伴随心脏机械作功的降低，可见心肌缺血程度的减轻。实验组有1只在重新开放冠状动脉时