从全球恶性肿瘤发病情况的统计分析数据来看,每年全世界人口中发生头颈部鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC）病变的人数大致为60万人,致死率在40-50%之间¹。在全身恶性肿瘤中,HNSCC的发病率排行第六位,是一种致死性较高的恶性肿瘤疾病²。头颈部鳞状细胞癌是一种具有局部侵袭、远处转移、易复发等特征的肿瘤疾病³,这些生物学特征与患者的个体微环境有很大关系⁴。尽管相关的医学技术,如早期诊断、手术治疗及放疗化疗等一些积极治疗手段在不断地发展⁵,使得医生在面对恶性肿瘤疾病时,取得了巨大的进步⁶,但是并没有显著地提高HNSCC患者的五年生存率,其仍然维持在50%至60%之间^1,2。研究表明,在HNSCC的肿瘤发生进展过程中,有许多相关生物信号通路发生异常活化⁷,给疾病的治愈带来了很大的困难,此外肿瘤相关生物学异质性也是HNSCC较难治愈的主要原因之一⁸。肿瘤疾病的发生发展过程中,除了受到肿瘤细胞内部互相作用的影响外,也与肿瘤微环境中某些蛋白分子的参与有关⁹。肿瘤细胞与生物蛋白分子相互作用,各种生物蛋白分子对肿瘤细胞的生长、增殖、运动发挥了重大调控作用¹⁰。因此,通过各种实验技术对HNSCC肿瘤微环境中的分子机制进行研究,对目前肿瘤治疗策略的进一步发展和提高,具很有必要的。Stathmin 1蛋白（由STMN1基因编码）,又称为metablastin或癌蛋白18,是一种主要的胞质磷酸蛋白¹¹。Stathmin 1蛋白是一种调节细胞微管稳定性的蛋白分子¹²,当其未发生磷酸化时,可以抑制αβ-微管蛋白二聚体的组装构建¹³,导致细胞微管形态结构的不稳定,进而导致细胞的形态发生变化,改变了细胞的动态稳定性¹⁴。大量的研究已表明Stathmin 1蛋白在调节细胞运动、细胞克隆、细胞分化、细胞增殖和细胞存活方面具有重要作用^15-18。在许多癌症中,都发现Stathmin 1蛋白在肿瘤组织中的过度表达,如前列腺癌¹⁹、胃癌¹⁷、乳腺癌²⁰、卵巢癌²¹、肺癌²²等。同时也有相关文献报道Stathmin 1蛋白在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）中过度表达²³,这表明Stathmin 1蛋白可能是一个潜在的OSCC治疗靶点。在Stathmin 1蛋白分子的结构中,有4个丝氨酸磷酸化位点（Ser16、Ser25、Ser38和Ser63）¹⁴,当Stathmin 1在Ser16位点或Ser63发生磷酸化时,会抑制Stathmin 1蛋白结合和隔离可溶性微管蛋白的能力¹⁶,从而加强了细胞微管的稳定性,但在Ser38位点发生磷酸化的Stathmin 1蛋白分子(后续被称为p-Stathmin 1^S38)被报道为是一种新的肿瘤细胞增殖和预后不良的生物标志物^20,24,25。尽管已经在一些实验模型中,对Stathmin1蛋白在不同位点磷酸化所带来的影响进行了相关研究,但还不清楚p-Stathmin1^S38的表达在HNSCC中的预后情况和临床意义。本文旨在研究Stathmin 1蛋白及其磷酸化蛋白p-Stathmin 1^S38在头颈部鳞状细胞癌中的表达情况,以及它们与肿瘤微环境中其他蛋白分子之间的关系。