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本文分两部分，第一部分心悸宁对垂体后叶素致急性心肌缺血模型大鼠的疗效观察
目的：研究心悸宁对大鼠急性心肌缺血模型的心电图及心肌酶的影响，观察心悸宁改善急性心肌缺血的作用。
方法：采用舌下静脉注射垂体后叶素（Pit）所致大鼠心肌缺血模型。将筛选后SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、稳心颗粒组（9.0g/kg）、心悸宁大、中、小剂量组（6.0，3.0，1.5g/kg），连续给药7天。末次给药后1h后麻醉仰位固定，监测标准Ⅱ导联心电图，分别记录各组注射前（0 s）及注射后第15，30 s及1，2，5， min的心电图，比较各组心率、T波的变化率以及心率失常发生率；大鼠舌下静脉注射Pit30min后，腹主动脉取血，测量血清脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）以及磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性。
结果：
1.心悸宁能明显缓解Pit所致大鼠心电图T波的改变，显著减低心律失常发生率。
模型对照组大鼠给垂体后叶素后各观察时间点T波发生明显变化（P<0.01）。稳心颗粒组在5s、15s（P<0.01），30s、1min、2min、5min（P<0.05）均可明显对抗Pit引起的大鼠心电的T波变化；心悸宁大剂量组在15s、1min（P<0.05），2min、5min（P<0.01）可明显对抗Pit引起的大鼠心电T波变化；心悸宁中剂量组在15s（P<0.01）、2min（P<0.05）可明显对抗Pit引起的大鼠心电T波变化。比较各组的心律失常率，可见模型组和稳心颗粒组分别有4只（40％）、1只（10％）出现心律失常，心悸宁6.0g/kg、3.0g/kg、1.5g/kg剂量组分别有1只（10％）、2只（20％）、3只（30％）发生心律失常。稳心颗粒组、心悸宁6.0g/kg、3.0g/kg剂量组与模型组比较，心律失常发生率明显降低（P<0.01，0.01，0.05）。心悸宁1.5g/kg剂量组与模型组相比心律失常率没有显著性差异。
2.在Pit所致大鼠急性心肌缺血模型中，心悸宁能增加SOD的活性，降低血清中LDH，CK的活性及MDA的含量。与正常组比较，模型组血清中LDH（P<0.01）、CK（P<0.01）、MDA（P<0.05）含量显著升高，SOD（P<0.01）活力则显著下降。稳心颗粒组能明显抑制大鼠血清LDH、CK（P<0.01）、MDA（P<0.05）升高，并增加SOD（P<0.05）活性。心悸宁大、中剂量组均能明显抑制大鼠造模后血清中LDH（P<0.05）、CK（P<0.01）、MDA（P<0.05）升高；中剂量组能显著增加SOD（P<0.05）活性，大剂量组SOD活性较模型对照组稍有提高，但没有显著差别。心悸宁小剂量组除能明显抑制大鼠血清LDH的升高外，其他各项指标与模型对照组均无显著差别。
结论：心悸宁能改善Pit所致大鼠心电图的T波的改变，能有效的保护急性心肌缺血的心肌细胞和内皮细胞，对Pit所致的心肌缺血有较好的保护作用。
第二部分心悸宁对冠状动脉左前降支结扎致心肌缺血模型大鼠的疗效观察
目的：研究心悸宁对冠状动脉左前降支结扎所致心肌缺血模型大鼠的心肌酶，心功能指标以及心梗死面积的影响，观察心悸宁对心肌缺血的防治作用。
方法：采用冠状动脉左前降支结扎所致大鼠心肌缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、稳心颗粒组（9.0g/kg）和心悸宁组（3.0g/kg）给药。于第4日给药后1h进行冠状动脉左前降支结扎，手术造模成功者继续给药3日。第7日给药后1h测定血流动力学指标，记录动脉血压（SBP、DBP）、心率（HR）、左心室内压（LVSP、LVDP）、左室内压变化速率（LVdp/dt）。此后，腹主动脉抽血，取血清测定血清脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）以及磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性。取心脏剪去心房、右心室及血管、脂肪等非心肌组织，沿房室沟从心尖到心基部平行将心室肌横切成厚约0.1cm的心肌片，放入1％的TTC溶液中，在37℃水浴条件下染色20min，梗死区染成白色，非梗死区染成红色。用分析软件测量梗死区（MIS）占左心室总面积（LVS）的比例，以百分比表示心肌梗死面积（MIS/LVS，S％）。
结果：
1.心悸宁能显著减小心肌梗塞面积。大鼠经结扎冠状动脉左降支3d，心肌梗塞的面积为25％左右，相对于假手术组有统计学意义（P<0.01）。稳心颗粒组及心悸宁组的心肌梗塞面积与模型对照组比较显著缩小（P<0.05）。
2.心悸宁对冠状动脉左降支结扎致心肌缺血模型大鼠血清生化指标的影响。与假手术组比较，模型组血清中LDH、CK、MDA含量升高，其中MDA含量的升高有统计学意义（P<0.05）；SOD活力则显著下降（P<0.05）。稳心颗粒组虽然有一定抑制大鼠血清MDA、LDH升高和提高SOD活性的作用，但与模型对照组相比并无显著性差异。心悸宁组能明显抑制大鼠血清MDA、LDH的升高（P<0.05），有一定抑制CK升高的作用，但血清中CK和SOD的含量与模型对照组均无显著差别。
3.心悸宁能够增强模型大鼠的心肌收缩能力，改善其心功能。与假手术组大鼠比较，模型对照组大鼠的LVSP（P<0.05）、+dp/dtmax（P<0.01）、-dp/dtmax（P<0.05）各项指标明显下降。LVSP、+dp/dtmax主要反映了心肌的收缩性能。稳心颗粒组大鼠的心功能参数与模型对照组比较，LVSP（P<0.05）、+dp/dtmax（P<0.01）有显著性的改善，其它各项无显著性差异。心悸宁组大鼠与模型对照组比较，LVSP有明显的改善（P<0.05），而对反应心肌收缩性能的主要指标+dp/dtmax没有明显改善。
结论：心悸宁能显著减小冠脉结扎造成的心肌梗塞面积，改善模型大鼠的血清生化指标，加强模型大鼠的心肌收缩性能。