烟草黑胫病（Tobacco black shank）是由烟草疫霉（Phytophthora nicotianae）引起的一种土传真菌病害,是世界范围内栽培烟草最普遍和最具破坏性的疾病之一。该病发生领域广,田间一旦发病难以控制,对烟草生产造成严重的危害及损失。就目前来说,诸如药剂防治、作物轮作、选育抗病品种和生物防治等防控烟草黑胫病的措施均难以达到显著的效果。植物诱导抗性被认为是一种生态友好的防治病害策略,可以通过诱导植物自身的免疫系统激活防御反应,增强植物抗病性,具有安全、广谱、持久的特性,是当代植物病害防治中的重要研究领域。硫胺素和乳酸可以作为植物防御的触发剂,或诱导剂,导致对入侵病原体的快速反击,但其潜在的分子机制尚未完全阐明。本研究通过室内盆栽结合田间试验,系统分析了硫胺素和乳酸在抑菌活性、防御酶活性、防御基因表达、信号通路等方面所起的作用以及对烟草黑胫病的防控效果,明确植物诱抗剂硫胺素和乳酸诱导烟草抗黑胫病的生理和分子机制以及防控效果。主要结果如下:1.硫胺素和乳酸对烟草疫霉的体外抑制试验:在一定浓度范围内,硫胺素（1-50m M）和乳酸（1-15 m M）均可直接抑制烟草疫霉的菌丝生长及孢子囊产生,且随浓度升高抑制作用增强。其中,50 m M的硫胺素对烟草疫霉菌丝生长抑制率达93%,15 m M的乳酸完全抑制了烟草疫霉菌丝生长。在相同浓度下,乳酸的抑菌效果显著高于硫胺素。2.硫胺素和乳酸诱导烟草抗黑胫病的室内盆栽试验:经过20 m M硫胺素和7 m M乳酸预处理后,烟草黑胫病的病情严重程度显著降低,防控效果分别为31.04%和16.04%。3.硫胺素和乳酸诱导烟草抗黑胫病的生理机制:20 m M硫胺素可以通过提高烟草植株H2O2、木质素、水杨酸含量、POD、CAT及PAL活性来调节对烟草黑胫病的抗性。7 m M乳酸可以通过提高烟草植株H2O2、总酚、木质素、水杨酸、茉莉酸含量及CAT活性来调节对烟草黑胫病的抗性。4.硫胺素和乳酸诱导烟草抗黑胫病的分子机制:通过对烟草不同途径的防御基因表达量的测定,发现硫胺素不仅可以通过提升SA途径的PR1、PR5、NPR1、PAL、CM1基因的相对表达量,同时还可以通过影响ET途径的EFE26基因和HR途径的H1N1基因的表达来提升烟草对黑胫病的抗性。表明硫胺素诱导烟草通过SA、ET、HR途径启动防御反应,有效地诱导烟草植株抗黑胫病。转录组分析结果显示,乳酸诱导烟草抗黑胫病主要涉及MAPK信号通路、植物-病原互作、植物激素信号转导途径和类黄酮生物合成途径。乳酸处理显著上调涉及ROS、Ca2+信号的CAT、CALM基因,SA信号通路的MPK3/6、PR1、WRKY25/33,JA信号通路的GH3、JAR、JAZs基因的表达水平,ABA信号通路的PYL、SRK2和PP2C基因,生长素信号通路的IAA、ARF和GH3基因以及与类黄酮生物合成相关的F3H、E5.5.1.6、FLS基因。表明乳酸可以诱导宿主通过激活Ca2+、ROS、SA、JA、ABA和生长素信号通路启动防御反应,并且依赖类黄酮生物合成等途径合成相关抗病物质来诱导烟草抗黑胫病。5.田间试验:10 m M的硫胺素和7 m M的乳酸对烤烟农艺性状、外观质量、主要化学成分及感官品质没有显著影响。田间试验过程中没有调查到烟草黑胫病,硫胺素和乳酸对烟草赤星病的防效分别达14.7%、6%。