猕猴桃细菌性溃疡病是由丁香假单胞杆菌猕猴桃致病变种Pseudomonas syringae pv.actinidiae（Psa）引起的病害,其主要在猕猴桃的主干、枝蔓、新梢和叶片上侵染和定殖,极易造成猕猴桃的大面积死亡,严重制约了我国猕猴桃产业的发展。乙蒜素是一种广谱植物仿生杀菌剂,对多种植物病原真菌及细菌性病害都有很好的防治效果。论文前期研究结果表明乙蒜素对猕猴桃细菌性溃疡病具有一定的防治效果,但其对Psa的作用机理尚不清楚。因此,本论文在明确乙蒜素对Psa的活性强度的基础上,研究乙蒜素对Psa生理生化的影响,并通过转录组测序研究乙蒜素对Psa基因表达的影响,进而推测其可能的作用机制,具体研究结果如下:（1）采用浊度法测定了乙蒜素对Psa的离体杀菌活性,结果表明,乙蒜素对Psa具有优异的抑菌活性,其抑制中浓度(EC50)值为1.80μg/m L,优于对照药剂氢氧化铜（37.72μg/m L）和松脂酸铜（157.35μg/m L）。活体盆栽试验结果表明在供试浓度为200μg/m L时,乙蒜素对猕猴桃细菌性溃疡病的保护和治疗作用分别为82.34%和43.26%,说明乙蒜素可以有效防治猕猴桃细菌性溃疡病。（2）乙蒜素对Psa生理生化影响结果表明,乙蒜素能够有效抑制Psa的生长及生物膜的形成,并能够抑制Psa的游动性。此外,通过扫描电镜和透射电镜观察发现,乙蒜素不仅能够破坏Psa的细胞膜,还可以抑制Psa鞭毛的形成。（3）转录组测序结果表明经乙蒜素处理后,共筛选出1793个差异基因,其中839个差异基因表达上调,954个差异基因表达下调。在相关通路中选取了5个差异基因进行RT-q PCR实验,结果表明这五个差异基因的表达水平和转录组测序结果一致。通过KEGG富集发现乙蒜素能使Psa的蛋白质输出通路和生物膜形成-铜绿假单胞菌通路的相关基因上调表达,使Psa的鞭毛组装通路的相关基因下调表达,说明乙蒜素通过抑制Psa的鞭毛组装通路相关基因下调表达进而抑制Psa的游泳运动。