目的:本实验探讨了益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠TLR4/NF-kB信号通路调控作用及机制，为益肝胶囊临床治疗免疫性肝损伤提供实验依据。　　方法:健康雄性小鼠40只，随机分成5组:正常组，模型组，益肝胶囊低、中、高剂量组。益肝胶囊低、中、高剂量组进行灌胃给药治疗，每日一次，连续给药04天。末次给药1小时后，除正常组外，其余各组小鼠尾静脉注射刀豆蛋白A(ConA)复制免疫性肝损伤模型。ConA尾静脉注射8h后进行各组小鼠取材，检测血清中ALT、AST水平;HE染色观察肝脏病理形态变化;酶联免疫法测血清中的IL-1β、IL-2、IL-8水平;免疫组化法检测TLR4、MyD88、NF-kBP65、Caspase-3蛋白表达。　　结果:1.与正常组相比，模型组ALT、AST水平显著升高（p＜0.01）;与模型组比较，益肝胶囊高、中、低剂量组ALT、AST水平均有不同程度的降低(P＜0.01)，特别是益肝胶囊高剂量组降低ALT、AST水平更加明显。　　2.模型组肝细胞气球样变，肝板模糊，肝细胞排列紊乱，肝窦变宽，大量炎性细胞浸润，可见灶性坏死。与模型组相比，益肝胶囊高、中、低剂量组肝组织病理变化均不同程度改善，表现为肝细胞排列比较规整，炎性细胞浸润减少，肝细胞变性减轻。　　3.与正常组比较，模型组血清中IL-1β、IL-2、IL-8水平均不同程度增高（P＜0.01）。与模型组相比较，益肝胶囊的高、中、低剂组血清IL-1β、IL-2、IL-8水平均一定程度降低(P＜0.01)，特别是高剂量组对IL-1β、IL-2、IL-8抑制效果最明显(P＜0.01)。　　4.与正常组比较，模型组肝组织中TLR4、My D88、NF-kBP65、Caspase-3蛋白表达均明显增多(P＜0.01)，与模型组比较，益肝胶囊高、中、低剂量组肝组织中TLR4、MyD88、NF-kBP65、Caspase-3蛋白表达均有不同程度减少（P＜0.01）　　结论:1.益肝胶囊能够降低刀豆蛋白A所诱导的肝损伤小鼠的肝功能损害，改善肝脏的病理学变化，对免疫性肝损伤起到治疗作用。　　2.益肝胶囊能够调节免疫性肝损伤小鼠血清中IL-1β、IL-2、IL-8细胞因子水平。　　3.益肝胶囊能够调节免疫性肝损伤小鼠肝组织中TLR4、MyD88、NF-kBP65、Caspase-3蛋白表达。　　综上，益肝胶囊可能通过TLR4/NF-kB信号通路，调控炎性细胞因子水平，从而对免疫性肝损伤起到治疗作用。