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目的:通过建立内毒素血症小鼠模型,探讨内毒素对小鼠脾脏功能的损害,并给予葡萄糖-胰岛素-钾溶液(GIK)干预治疗,通过检测内毒素小鼠脾脏PI3K蛋白表达情况,研究GIK减轻内毒素血症所致的小鼠脾脏损伤及可能的机制。方法:SPF级BALB/c雄性8-10周小鼠60只采用随机数字表随机分为四组。正常对照组(n=10):无任何处理,自由进食;NS组(n=10):腹腔注射生理盐水5ml/kg/d,连续注射三天,自由进食;LPS组(n=20):腹腔注射LPS 5mg/kg/d,连续注射三天,自由进食;GIK组(n=20):先腹腔注射LPS5mg/kg/d随后尾静脉GIK 20ml/kg/d,连续注射三天,自由进食。实验开始,正常组、NS组、LPS组和GIK组小鼠称首次体重(T0时),随后依照实验设计分别对各组小鼠给予相应处理,在24h(T1)、48h(T2)、72h(T3)进行称重。于72h(T3)称重后,经脱颈法处死小鼠,取脾脏称湿重。记录各组小鼠连续四天体重及脾脏重量,计算脾脏指数,采用Western Blot检测脾脏PI3K蛋白的表达情况,对结果进行统计学分析。结果:1、正常对照组及NS组小鼠呼吸平稳,毛发干燥,反应敏捷,大、小便正常,未表现出特殊活动,无死亡。LPS组小鼠腹腔注射LPS后出现活动减少、嗜睡、竖毛、抖动、呼吸急促、心率快、口唇紫绀、解稀便等。GIK组小鼠呼吸加快、活动减弱、解稀便等,总体表现较LPS组好。2、体重比较:Ⅰ、首次体重(T0):正常组、NS组、LPS组和GIK组首次体重(T0)两两比较无统计学差异;Ⅱ、24h(T1)体重:①NS组与正常组体重比较无统计学差异,LPS组和GIK组较正常组体重明显要轻(P<0.05);②LPS组和GIK组较NS组体重明显要轻(P<0.05)。③LPS组较GIK组体重明显要轻(P<0.05);Ⅲ、48h(T2)体重:①NS组与正常组体重比较无统计学差异,LPS组和GIK组较正常组体重明显要轻(P<0.05);②LPS组和GIK组较NS组体重明显要轻(P<0.05)。③LPS组较GIK组体重明显要轻(P<0.05);Ⅳ、72h(T3)体重:①NS组与正常组体重比较无统计学差异,LPS组和GIK组较正常组体重明显要轻(P<0.05);②LPS组和GIK组较NS组体重明显要轻(P<0.05)。③LPS组较GIK组体重明显要轻(P<0.05);3、脾脏重量比较:①正常组与NS组脾脏重量比较无统计学差异,LPS组和GIK组较正常组脾脏重量明显要轻(P<0.05)。②LPS组和GIK组较NS组脾脏重量明显要轻(P<0.05)。③LPS组较GIK组脾脏重量明显要轻(P<0.05)。4、脾脏指数比较:①正常组与NS组脾脏指数比较无统计学差异,LPS组和GIK组较正常组脾脏指数明显下降(P<0.05)。②LPS组和GIK组较NS组脾脏指数明显下降(P<0.05)。③LPS组较GIK组脾脏指数明显下降(P<0.05);5、PI3K蛋白:正常组与NS组PI3K蛋白表达比较无统计学差异,LPS组和GIK组较正常组PI3K蛋白表达增强(P<0.05)。②LPS组和GIK组较NS组PI3K蛋白表达增强(P<0.05)。③LPS组较GIK组PI3K蛋白表达明显增强(P<0.05)。结论:腹腔注射内毒素可引起小鼠体重下降,脾脏重量下降,脾脏指数增加,导致脾脏功能损害,PI3K蛋白表达增强。经GIK治疗的小鼠,在日常活动、脾脏重量、PI3K蛋白表达等方面均比未治疗明显要好,说明GIK对LPS所致脾脏损害有一定治疗效果,且可能与抑制PI3K蛋白的表达有关。