20世纪90年代初，白斑综合症病毒（White spot syndrome virus，WSSV）首先在我国南部对虾养殖区发现，而后流传至其他地区。该病毒的宿主范围广、流行速度快、致病性强、危害严重，成为目前限制对虾养殖业发展的重要因素。由于难以诊断白斑综合症病毒的早期感染现象以及病毒存在多种多样的水平与垂直传播途径，目前还不能完全控制疫情。有研究表明白斑综合症（White spot syndrome，WSS）的暴发是病毒、宿主和环境三者共同作用的结果，因此对于WSS的预防策略重点在于初级预防，即主要针对致病因子或致病危险因素所采取的机体预防措施，是目前行之有效的策略之一。本文以典型发病的中国明对虾（Fenneropenaeus chinensis）分离出的白斑综合症病毒为毒种，通过人工感染的方式，借助于套式PCR(nested-PCR)、实时定量PCR(real-time PCR)和斑点杂交(dot blot hybridization)等手段，建立了WSSV的潜伏性感染检测技术；以对虾血细胞密度（total hemocyte count，THC）、血细胞酚氧化酶（hemocyte phenoloxidase, PO）为对虾免疫性指标，研究了盐度突变对对虾免疫水平和白斑综合症病毒在对虾体内发病的影响；为了深入了解白斑综合症病毒的传播途径，本文还就养殖中常见的微藻在其中的作用进行了初步探讨。结果表明：1) 在27℃,pH 8.0,盐度33条件下，对健康日本囊对虾注射不同稀释倍数的白斑综合症病毒粗提液，死亡率统计显示注射104，106倍稀释液组的日本囊对虾死亡率明显低于10，102，103倍组，结合套式PCR方法和斑点杂交方法进行病毒检测结果发现，仅10，102倍稀释液组斑点杂交和一步PCR结果呈阳性；103，104，106倍稀释液组经套式PCR检测为阳性、斑点杂交呈阴性，该结果为建立或界定WSSV在日本囊对虾体内的潜伏性感染提供了方法学上的依据。盐度的变化可影响对虾的生长和免疫力状况，盐度突变可促成携带的病毒由潜伏感染状态向急性发病状态的转变。盐度影响试验中白斑综合症病毒在中国明对虾体内处于潜伏感染状态；盐度变化组对虾血细胞密度在6小时达到较高数值，而后处于较高水平，但很不稳定；血细胞酚氧化酶变化与血细胞密度呈相反关系，6小时达到低值，48小时后随着盐度的连续变化血细胞酚氧化酶数值呈直线下降态势。盐度突变组14较盐度突变组14的实验组对虾主要抗病力指标变化剧烈，并且后期血细胞酚氧化酶下降态势明显。由盐度22突变至14可造成试验<WP=7>2) 对虾血细胞密度的剧烈变化、血细胞酚氧化酶的明显降低以及体内白斑综合症病毒粒子的相对激烈的增殖；盐度突变组的对虾死亡率要高于渐变组；对对虾携带病毒的定量PCR检测结果显示盐度突变后72h由盐度22突变至14的实验组对虾携带病毒量约是不变盐度组对虾的3倍左右。3) 微藻携带病毒试验证明小球藻可能是白斑综合症病毒的宿主之一，但携带的病毒量很低，初步的试验结果证明这些病毒不能致使健康对虾染病。小球藻能携带病毒及其携带的病毒的重新感染能力可能与其表面结构和化学成分有关。