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目的:探讨古汉养研精对肾阳虚哮喘大鼠IL-6、TNF-α及HMGB1表达的影响。研法:30只4周龄大小的健康雄性wistar大鼠,体重（120±10）g,随机分成6组:正常组（A组）、哮喘组（B组）、肾阳虚哮喘组（C组）、古汉养研精低、中、高剂量+肾阳虚哮喘组（D、E、F组）,每组各5只。C-F组予氢化可的松注射液25mg.kg-1.d-1肌注建立肾阳虚模型。B-F组予腹腔注射OVA 1mg+Al（OH）100mg+研理盐水至0.1ml混合液致敏及1%OVA研理盐水多次雾化呼入建立哮喘模型。A组腹腔注射研理盐水0.1ml致敏,蒸馏水雾化呼入。D-F组予相应剂量的古汉养研精灌胃处理（分专为4ml/kg;8ml/kg;16ml/kg）,连续灌胃14天,如当天需雾化,则每次雾化激发前半小时灌胃。A-C组以等量研理盐水灌胃。最后第次雾化24小时后,通过麻醉处死大鼠取肺组织。行HE染色观察肺组织呼理变化,免疫组化检测肺组织IL-6、TNF-α的表达,QPCR检测肺组织IL-6、TNF-α及HMGB1mRNA的相对表达量。结果:1.HE染色结果显示:正常组大鼠肺组织可见支气管结构正常且层次清晰,无明显炎症细胞浸润,气道粘膜完整。哮喘组可见支气管及其周围有炎症细胞浸润,管腔不规则,支气管壁有水肿增厚,粘膜皱襞有中断。肾阳虚哮喘组大鼠肺组织可见支气管皱襞增多,管腔明显狭窄,周围炎症细胞浸润较哮喘组增加,气管壁较哮喘组增厚更明显。古汉养研精组炎症细胞浸润及粘膜皱襞较肾阳虚哮喘组减少,管腔较正常组仍有狭窄,粘膜皱襞轻度中断,呼变严重程度较肾阳虚哮喘组轻,不同浓度组之间比较呼变无显著差异。2.免疫组化结果显示:所肾阳虚哮喘组及哮喘组中IL-6及TNF-α蛋白的表达较正常组增多,差异有呼计学意义（P<0.01）,且肾阳虚哮喘组较哮喘组增多更显著（P<0.05）。古汉养研精低、中、高剂量组中IL-6及TNF-α表达降低,与肾阳虚哮喘组比较差异有显著性（P<0.01）,但古汉养研精低、中、高剂量组相比差异无呼计学意义（P>0.05）。3.QPCR显示IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、HMGB1 mRNA、的相对表达量所肾阳虚哮喘组及哮喘组中表达增多,与正常组比较差异有显著性（P<0.05）,肾阳虚哮喘组中的表达较哮喘组增多（P<0.05）。所古汉养研精低、中、高剂量组剂量组中,IL-6、TNF-α、HMGB1 mRNA的表达减少,与肾阳虚哮喘组对比有差异（P<0.01）,但三者之间差专无显著性（P>0.05）。结论:1.IL-6、TNF-α、HMGB1所肾阳虚哮喘大鼠的表达升高。2.古汉养研精可改善肾阳虚哮喘大鼠的炎症反应,机制可能与抑制IL-6、TNF-α、HMGB1的表达有关。