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本研究则旨在动态观察脑梗塞患者起病后外周血中LTB4、PAF-AH及p38MAPK的浓度变化,以了解其在脑梗塞发病中的作用。
研究结论:发病急性期,LTB4的含量开始升高,且持续到14~21天时仍未明显下降,LTB4参与了脑梗塞的发病过程。结合国外Barone等1995年的研究结果的一致性,认为LTB4外周血含量可反映脑组织局部的反应程度。恢复期LTB4活性仍然存在,其机制尚未被阐明。可能与脑梗塞患者LTB4的基础水平较高有关。脑梗塞患者的LTB4水平与最小径呈低度线性正相关,但与最大径、中等径、各截面积、体积却未表现出线性相关。推测LTB4的量与梗塞病灶的大小有关,但关系较复杂,可能为非线性,应扩大样本量进一步研究予以证实。