随着科学技术的进步，人们的生活水平有了很大的提高，人类的寿命也进一步延长，但随之而来的各种疾病，如癌症，心脏病和脑溢血等，对人类已经构成了很大的威胁，其中心脏病成为三大疾病之一，成为危害人类 健康和生命的常见疾病。其中，冠心病是世界上最大的致死原因之一，仅仅在英国，德国，美国和澳大利亚这些国家中，年龄35～74岁的人每年死亡超过150，000人[1].因此深入了解心脏的解剖结构，电生理特性，对心脏疾病的预防和治疗具有非常重要的作用。　　 虚拟心肌细胞是用数学模型来描述细胞兴奋过程中细胞膜各离子通道的开放，关闭以及离子电流的活动等电生理细节。关于虚拟心肌细胞的研究自上世纪50年代开始，Hodgkin-Huxley[2]用测量膜电特性的方法，说明了细胞离子通道的电压门控特性，并建立了著名的H-H方程，后来随着分子生物学，生物物理学和电生理实验水平的迅速发展，推动了人们对离子通道结构和功能的进一步认识，越来越多的离子通道电流，离子泵，交换体电流被发现，在H-H[2]方程基础上相继建立了许多描述动作电位的数学模型[3-5]，这些模型的建立使人们能够在细胞水平上直接利用现代计算机技术对一些复杂的假说进行验证，预测，指导实验研究。直到今天，技术已经相当成熟，对心脏不同部位的细胞都有研究，这些模型已经可以精确地表述真实细胞的活动。　　 本文中，我们将介绍一种心室肌细胞动作电位的数学模型，此模型包含了足够详尽的心肌细胞的电生理机制，可以对各种心脏疾病进行仿真。我们的模型是Thomas Hund J于2004年在LRd[3]，[4]基础上提出了一种新的模型[6]，该模型包含40多个变量，并且加入了更详细的心肌细胞离子电流（L型钙离子电流，慢失活延迟钠电流，快速外向钾通道电流，延迟整流钾电流，内向整流钾电流以及更加详尽的钙循环机制）的数学模型。利用该模型的详细的分解模型，我们可以仿真心肌细胞动作电位，离子电流，浓度以及对高钾血症时动作电位的变化情况。根据对高钾血症的描述，我们通过改变其细胞外的离子浓度来实现仿真。仿真结果表明我们模型的仿真结果与用生理实验所测得的数据[7]完全符合。与正常细胞的动作电位相比，我们发现高钾血症的动作电位时程以及静息电位发生了很大的变化，当钾离子浓度升高到静息电位与阈电位相等的时候，此时钠通道电流基本失活，动作电位的形成与扩布都发生了障碍，此时心肌细胞的兴奋性降低，甚至会降低至0。