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目的：了解不同糖耐量人群空腹血浆前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-1β(IL-1β)的水平；探讨PGE2、IL-1β与胰岛素抵抗(IR)及胰岛p细胞功能损伤的关系及对其的可能机制。方法：(1)按WHO1999糖尿病诊断标准及分型,选取自2008年12月～2009年8月石河子大学医学院第一附属医院住院患者200例,其中2型糖尿病(T2DM)患者100例,糖耐量异常(IGT)患者100例,同时选取医院体检中心体检的健康人群60例为正常对照组(NC)。根据体重指数(BMI)再将各组分为非肥胖亚组(BMI<25Kg/m2)和肥胖亚组(BMI>25Kg/m2)。根据T2DM患者病程将T2DM组分为病程≥5年亚组和病程<5年亚组。对所有研究对象进行简单流行病学调查和临床检查,并采集血样。(2)采用放射免疫法检测血浆PGE2、IL-1β水平。(3)根据稳态模型HOMA公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。(4)采用SPSS16.0统计软件进行统计学处理,两组临床指标比较采用t检验,组间两两比较采用单因素方差分析；其相关性采用相关/或偏相关系数进行评价；变量间的相关程度采用多元线性回归分析。结果：空腹血浆PGE2浓度：T2DM组(63.99±17.48pg/ml)、IGT组(55.69±15.00pg/ml)显著高于NC组(49.41±15.90pg/ml), T2DM组亦高于IGT组,差异有统计学意义(p<0.05)；病程≥5年组患者(69.54±15.10pg/ml)显著高于病程<5年组患者(58.45±18.08pg/ml),差异有统计学意义(p<0.05)；NC组肥胖亚组(51.48±16.25pg/ml)与非肥胖亚组(47.19±15.48pg/ml)之间差异无统计学意义(p>0.05)；IGT肥胖亚组(64.70±17.77pg/ml)高于非肥胖亚组(45.53±10.04pg/ml),差异有统计学意义(p<0.05)。T2DM组肥胖亚组(72.83±14.77pg/ml)高于非肥胖亚组(53.63±14.56pg/ml),差异有统计学意义(p<0.05)。空腹血浆IL-1β浓度：T2DM组患者(0.41±■0.17ng/ml)高于IGT组(0.36±0.16ng/ml)及NC组(0.32±0.10ng/ml),差异有统计学意义(p<0.05)；IGT组亦高于NC组,但差别无统计学意义(p>0.05);病程≥5年组患者(0.44±0.17ng/ml)高于病程<5年组患者(0.39±0.16ng/ml),差异有统计学意义(p<0.05)。NC组肥胖亚组(0.34±0.08ng/ml)与非肥胖亚组(0.29±0.11ng/ml)之间差异无统计学意义(p>0.05)；IGT肥胖亚组(0.46±0.10ng/ml)高于非肥胖亚组(0.24±0.12ng/ml),差异有统计学意义(p<0.05)。T2DM组肥胖亚组(0.50±0.10ng/ml)高于非肥胖亚组(0.31±0.17ng/ml),差异有统计学意义(p<0.05)。相关分析结果显示HOMA-IR指数与PGE2、IL-1β呈正相关关系(p<0.05),HOMA-β指数与PGE2、IL-1β呈负相关关系(p>0.05),多元线性回归分析结果显示：PGE2、IL-1β是IR及胰岛β细胞功能损伤的危险因素。结论(1)IGT、T2DM患者空腹血浆PGE2、IL-1β浓度升高。PGE2、IL-1β介导的慢性炎症反应可能作为重要因素参与了T2DM的发生。(2)IL-1β、PGE2是影响IR及胰岛β细胞功能损伤的重要危险因素。IL-1β、PGE2水平可间接预测IR程度及胰岛β细胞功能状态。(3)IL-1β、PGE2参与了IR及胰岛β细胞功能损伤,其内在机制尚未阐明,有待更深入的研究。