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目的：探讨苁蓉精水提物治疗帕金森病的作用机制,观察其对JAK2/STAT3通路上JAK2、 STAT3、 Bcl-2、 Bax等主要调控因子表达的影响,为苁蓉精方的临床应用提供一定的理论依据。方法：取对数生长期的MES23.5神经细胞,以5×104的浓度接种至96孔板中,培养24h后加入不同浓度的MPP+分别干预24h和48h,MTT法选取最佳的浓度和干预时间为1OOumol/L干预24小时建立PD细胞模型。再以5×104的浓度接种至96孔板中,建立细胞PD模型后,分别加入不同浓度的苁蓉精水提物培养液分别十预24h和48h,MTT法选取效果最好的3个浓度分别为100、200、250ug/ml设为低、中、高剂量组干预24小时进行后续实验。将MES23.5多巴胺能神经细胞随机分为正常组、模型组、苁蓉精低、中、高剂量组。除正常组外,模型组和各治疗组均给予MPp+制备帕金森病细胞模型后,正常组及模型组更换正常新鲜培养液,苁蓉精低、中、高剂量组更换成终浓度为100、200、250ug/ml苁蓉精水提物培养液,干预24h。光镜观察各组细胞形态的变化；免疫细胞化学染色法观察酪氨酸羟化酶的表达情况;流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;Western blot检测JAK2, p-JAK2, STAT3, p-STAT3, Bcl-2, Bax蛋白表达情况。结果：MTT结果显示MPP+能显著降低多巴胺能神经细胞的存活率,且呈现时间、剂量依赖现象。在0-500mg/ml范围内,苁蓉精水提液对细胞无毒性作用。苁蓉精水提物能显著减轻MPP+对多巴胺能神经细胞毒性作用,提高细胞的存活率。免疫细胞化学染色结果显示,模型组细胞酪氨酸羟化酶的表达明显降低,与正常组相比有显著性差异(P<0.05)。苁蓉精水提物各剂量组的酪氨酸羟化酶的表达明显升高,尤以高剂量组明显,与模型组相比均有显著性差异(p<0.05)。流式检测结果显示,模型组细胞凋亡率明显升高,与正常组相比有显著性差异(P<0.05)。苁蓉精水提物各剂量组凋亡率下降,与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。蛋白免疫印迹结果显示,与正常组相比较,模型组细胞p-JAK2、 p-STAT3的表达无明显差异(p>0.05),苁蓉精水提物各剂量组细胞的p-JAK2、 p-STAT3的表达显著升高,尤以高剂量组明显,与正常组和模型组均有显著差异(p<0.05)。模型组细胞Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,与正常组相比有显著性差异(P<0.05);从蓉精水提物各剂量组细胞的Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,与模型组相比有显著性差异(p<0.05)。结论：1.苁蓉精水提物具有神经保护作用,能降低MPP+引起的细胞凋亡的升高,且呈现量效关系；2.苁蓉精水提物能明显改善PD模型细胞的DA合成过程中关键限速酶酪氨酸羟化酶的表达情况,且呈现量效关系；3.苁蓉精水提物对多巴胺能神经细胞有明显的抗凋亡作用,能明显上调JAK2、STAT3的磷酸化水平,能增强Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达。因此调节JAK2/STAT3信号通路可能是其对PD有效性治疗抗多巴胺能神经细胞凋亡的作用机制之一。