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背景横纹肌溶解是导致急性肾损伤（acute kideny injury，AKI）的主要原因之一，发病机制有多种生理因素的参与，症状轻重不一，严重者可危及生命，因此早期发现，早期预防，对横纹肌溶解所致急性肾损伤有重要的意义。高强度的军事训练及剧烈运动均可导致横纹肌溶解。如何早期预防横纹肌溶解性急性肾损伤，是目前运动医学和临床医学面临的重要课题。目的应用肌肉注射甘油（10ml/kg）制作大鼠横纹肌溶解致急性肾损伤的模型研究氢盐水对横纹肌溶解所致急性肾损伤的保护作用，并探讨氢盐水保护作用的机制。研究方法重200g左右的大鼠随机分成四组。对照组（Control）、模型组（Model）、氢盐水大剂量干预组(Treated1)、氢盐水小剂量干预组(Treated2)。大鼠后腿肌肉注射50%甘油（10ml/kg）制作横纹肌溶解致急性肾损伤模型。氢盐水大、小剂量治疗组各腹腔注射氢盐水10ml/kg、5ml/kg。应用自动生化仪检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(Cr)、尿素氮（BUN）水平，以及肾脏病理切片形态学检查，判定氢盐水对横纹肌溶解症诱导AKI的保护作用；应用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测肾脏组织活性氧（ROS）、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)水平，同时测定肾脏组织白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度，应用比色法测定肾脏组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD）水平。结果模型组大鼠肌肉注射甘油后24小时后，尿量明显减少或无尿，尿液呈暗红色。大鼠肾脏形态学检查，肉眼可见肾脏体积增大，色泽呈紫黑色；光镜下可见肾小管管腔轮廓不清楚，肾小管上皮细胞坏死、崩解，间质受压，管腔内有大量的管型、细胞碎片。血清学检查模型组血清CK、BUN及CK、CK-MB、LDH较对照组均显著升高。模型组大鼠肾脏组织MDA、8-OH-dG、GSH-PX、IL-6、TNF-α及ROS水平明显升高，SOD活性降低。氢盐水治疗组：肾脏形态学检查较模型明显改善，血清学检测CK、BUN及CK、CK-MB、LDH较模型组明显降低，肾脏组织MDA、8-OH-dG、GSH-PX及ROS水平降低，SOD活性升高， IL-6、TNF-α浓度降低。结论肌肉注射甘油可诱导横纹肌溶解性急性肾损伤的产生，氧化应激和炎症反应参与了横纹肌溶解的急性肾损伤。氢盐水对横纹肌溶解致急性肾衰竭有保护作用，其作用机制与氢盐水的抗氧化应激及抗炎症反应有关。