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目的观察不同浓度的阿司匹林对人肾上腺皮质癌(ACC)细胞株SW-13细胞和H295R细胞的增殖抑制作用的影响,探究其抗肿瘤的可能作用机理,为阿司匹林用于治疗ACC提供理论依据。方法1.使用不同浓度的阿司匹林分别处理SW-13细胞株和H295R细胞株24h、48h、72h,然后通过MTT法分别检测各组细胞的生长抑制率,并计算不同浓度的药物作用各组细胞不同时间所对应的半数抑制浓度(IC50);2.经过不同浓度的阿司匹林分别作用SW-13细胞株和H295R细胞株48h后,通过倒置显微镜观察各组细胞的形态学改变;应用Hoechest33258荧光染色方法计数各组细胞的凋亡细胞数目;采用流式细胞术检测药物对两株细胞的凋亡率的影响;运用Western blot法检测Bax、Bcl-2在各组细胞中的表达情况。结果1.不同浓度的阿司匹林对SW-13细胞和H295R细胞的生长抑制率的影响。实验结果显示,经过不同浓度的阿司匹林干预后,SW-13和H295R两株细胞的生长抑制率均高于对照组的生长抑制率(P<0.05),并表现出明显的时间依赖性和剂量依赖性。2.不同浓度的阿司匹林对细胞形态学的影响。使用倒置显微镜观察肾上腺皮质癌细胞SW-13和H295R可以见到,对照组的细胞状态良好,基本没有死亡细胞漂浮于培养液表面,经药物处理的实验组均出现死亡细胞,当药物浓度达1mg/ml时细胞死亡明显。3.药物阿司匹林对肾上腺皮质癌细胞株SW-13和H295R的凋亡的影响。Hoechst荧光染色法和流式细胞术结果表明,与对照组相比,经药物处理后的细胞均出现凋亡,而且差异具有统计学意义(P<0.01)。4.阿司匹林诱导SW-13细胞和H295R细胞凋亡的机制研究。实验结果提示,经阿司匹林作用后,细胞中的Bax表达量均比对照组的高(P<0.05),Bcl-2的表达量均比对照组的低(P<0.05)。结论阿司匹林可以时间依赖性和剂量依赖性地抑制人肾上腺皮质癌细胞株的增殖,并且可以诱导细胞发生凋亡,其可能的作用机制是上调B细胞淋巴瘤/白血病-2相关蛋白(Bax)并下调B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)。