目的：观察不同浓度舒芬太尼对自发性高血压和正常血压大鼠离体胸主动脉血管环收缩功能的影响。方法：雄性自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）和雄性正常血压Wistar大鼠（normotensive rat ,NTR）各8只，体重250-350g,断头处死后游离胸主动脉,制成2-4mm长的血管环,每只大鼠取4段血管环。取自雄性NTR的血管环32条,采用随机区组设计，分为：生理盐水对照组（NC组,n=8）、低浓度舒芬太尼组(NS1,7×10^-11mol·L^-1,n=8)、中浓度舒芬太尼组(NS2,2×10^-10mol·L^-1,n=8)和高浓度舒芬太尼组(NS3，1×10^-9mol·L^-1,n=8)；取自雄性SHR的血管环32条随机分为：生理盐水对照组（SC组,n=8）、低浓度舒芬太尼组(SS1,7×10^-11mol·L^-1 ,n=8)、中浓度舒芬太尼组(SS2,2×10^-10mol·L^-1 ,n=8)和高浓度舒芬太尼组(SS3，1×10^-9mol·L^-1,n=8)。将血管环悬挂于血管张力测量装置，张力稳定后加入60 mol/L KCl收缩血管环，记录血管环张力（G1）。洗脱KCl平衡稳定后分别加入生理盐水及不同浓度的舒芬太尼各100μl预孵血管环,20 min后向浴槽中依次加入10^-6、10^-5、10-4、10-3 mol/L去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）100μl，使浴槽中NE的终浓度依次达到10^-8、10^-7、10^-6、10^-5 mol/L，使血管充分收缩,记录不同NE终浓度下血管环张力（G2），计算血管环收缩幅度（G₂/G₁×100%）。通过血管环收缩幅度的变化来观察不同浓度舒芬太尼预孵后血管环对累积浓度NE的收缩反应。结果：1)SC组与CC组相比，NE引起血管环的收缩幅度明显增高。2)与NC相比，NS1组动脉血管环的收缩幅度无明显变化（P＞0.05），NS2、NS3组血管环收缩幅度降低（P<0.05）。3)与SC相比，SS1、SS2、SS3组血管环的收缩幅度均降低（P<0.05）。4)与NS3相比，SS3组离体血管环的收缩幅度显著降低。（P<0.01）。结论：SHR组胸主动脉对NE的反应性较NTR组明显增强，中、高浓度舒芬太尼可抑制NE诱发NTR离体胸主动脉的收缩反应。不同浓度舒芬太尼可显著抑制NE诱发SHR离体胸主动脉的收缩反应