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ADAM-17是一种剪切酶，能够剪切一些跨膜生长因子和细胞因子的胞外功能域，在一些病理条件下，ADAM-17的表达和活性均增加，如神经胶质瘤和乳腺癌。ADAM-17能够促进神经源细胞的迁移，与脑肿瘤生长及侵袭发生后的神经形成有关。本实验的目的是验证ADAM-17是否参与前列腺癌细胞的侵袭，并研究其机制。
首先，以PMA作用于ADAM-17低表达的PC-3细胞，以金属蛋白酶广谱抑制剂GM6001和ADAM-17-siRNA分别作用于ADAM-17高表达的DU145细胞，以研究ADAM17的表达与前列腺癌细胞侵袭能力的关系；然后，用EGFR的抑制剂AG1478、ERK的抑制剂PD98059和AKT的抑制剂LY294002分别作用于PC-3细胞，并用PMA诱导细胞，以研究ADAM-17调节前列腺癌细胞侵袭的机制。在ADAM-17、EGFR、ERK及AKT的不同表达水平下，采用Transwell侵袭实验检测对前列腺癌细胞侵袭能力的影响，用明胶酶谱法检测MMP-2，9的活性变化，ADAM-17、EGFR/ERK和EGFR/AKT通路蛋白的表达用western blot检测。
结果显示，增加ADAM-17的表达，能够提高MMP-2，9的活性以及前列腺癌细胞的侵袭能力，并能使pEGFR、pERK和pAKT的表达增加；降低ADAM-17的表达，MMP-2，9的活性以及前列腺癌细胞的侵袭能力也受到抑制，pEGFR和pERK的表达也降低。而抑制EGFR的表达，且诱导ADAM-17表达增加，则导致MMP-2，9的活性和前列腺癌细胞的侵袭能力降低，pERK的表达降低；进一步抑制ERK的表达，且诱导ADAM-17的表达增加，MMP-2，9的活性和前列腺癌细胞的侵袭能力仍然降低；而抑制AKT的表达则无此影响。
综上所述，ADAM-17能够调节前列腺癌细胞的侵袭能力，并且是通过EGFR-ERK信号转导通路实现的。