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目的实验一：用霍乱毒素B亚单位结合辣根过氧化物酶（CB-HRP）注射C4神经根，追踪其运动核团在脊髓内定位。实验二：首先建立Wistar大鼠右侧臂丛神经根性撕脱伤模型[1]，然后行C4神经根转位修复C6神经根后，观测其右侧前肢大体情况、肱二头肌神经电生理、C4脊髓节段乙酰胆碱转移酶（ChAT）的变化，从神经递质变化方面揭示细小神经替代粗大神经后运动功能恢复的原因。方法实验一：取Wistar大鼠6只称重后，以氯胺酮注射液于腹腔注射麻醉,剂量为100mg/kg，麻醉满意后，将大鼠四肢及头部分别用皮筋固定于手术台四周边缘，以防大鼠在手术过程中移动，并且使其呈仰卧位；术区脱毛消毒后，取颈前正中切口，长约4.0cm，切开皮肤、颈阔肌，从右侧胸锁乳突肌和颈长肌间隙行钝性分离后，切断胸锁乳突肌，彻底止血，切除后可显露C4神经根，并向远端充分游离。然后使用微量注射器尖针头斜行刺入C4神经根缓慢注入8μl CB-HRP，然后逐层缝合，术后24小时，所有动物用4%中性多聚甲醛灌注固定后，取C3C5段脊髓，常规脱水、石蜡包埋、切片，行3,3,5,5,-四甲基联苯胺（TMB）染色。实验二：Wistar大鼠30只，随机分为A、B、C三组，各10只。A、B组建立C5T1神经根性撕脱伤，A组为实验组，行C4转位C6修复治疗；B组为对照组，于椎间孔处切断C4和C6神经根后，不予缝合；C组为正常组，不进行手术。定期观察三组动物患肢功能。术后3个月时，①三组动物分别做右前肢肌电图检测（EMG）；②A组取C4、C6吻合口以远神经0.5cm，B组取C6断端0.5cm神经，C组取C6神经根0.5cm，均行HE染色，观察各组神经纤维情况；③同时取三组动物C4段脊髓组织，行ChAT染色，计算脊髓前角CHAT免疫阳性运动神经元数目表达变化。结果实验一：C3C5节段脊髓通过TMB染色后，着色部位都基本上位于C4节段脊髓，图7显示蓝色部位即是。实验二：1.各组大鼠患肢功能及皮肤溃疡情况：C组运动、皮肤均正常。术后立即A、B组大鼠右前肢呈伸直状态，行走时不能离地，明显跛行；术后1周均有右前肢肱二头肌萎缩；术后40天A组肱二头肌渐渐恢复正常，B组仍呈萎缩状态；术后3个月时A组右上肢可见屈肘动作，行走时无明显跛行，B组无明显改善。B组有5只大鼠于术后1个月患肢出现皮肤溃疡，后经局部消毒处理后愈合，A组大鼠未见皮肤溃疡。2.肌电图检查: A、C两组的潜伏期波幅（AMP）和神经传导速度（NCV）基本相似，组间差异均无统计学意义（P＞0.05），B组未测出电位。3.各组神经纤维结构情况: HE染色后,A组可见多处再生神经纤维及髓鞘，分布均匀、致密，外膜连续，神经纤维排列较整齐；B组可见散在稀少神经纤维，排列紊乱无序，见到大量结缔组织及分化成团的许旺细胞；C组可见有髓神经纤维分布均匀、致密，排列整齐。4. A、B、C组C4脊髓前角ChAT免疫阳性运动神经元数分别为（23.27±3.35），（19.53±2.97），（25.53±3.42）个，A、C组与B组比较，P分别为＜0.05、0.01，A组与C组相近（P＞0.05）。结论臂丛神经根性撕脱伤模型C4转位修复治疗后C4节段脊髓前角组织中ChAT免疫阳性运动神经元数表达上调，这可能是细小神经转位替代粗大神经后运动功能恢复较好的原因之一。