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目的：探讨α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）在口腔鳞状细胞癌（Oral squamous cell carcinoma, OSCC）癌相关成纤维细胞（Carcinoma associated fibroblasts，CAFs）中的表达及其与OSCC临床病理学资料的关系；观察NFs在转化生长因子β1（Transforming growth factor-beta1， TGF-β1）刺激下，α-SMA及整合素连接激酶（Integrin-linked kinase, ILK）的表达情况。同时对ILK基因在口腔粘膜正常成纤维细胞（Normal fibroblasts，NFs）向CAFs转分化过程中Smad2信号通路的调控进行研究。 方法：1.运用免疫组化S-P法对华西口腔医院2007年-2009年收治的100例口腔鳞癌癌周组织及18例正常口腔黏膜组织中α-SMA的表达进行检测，分析α-SMA阳性表达情况与临床病理学资料之间的关系。2.采用免疫组化技术检测α-SMA和ILK在癌周组织连续切片中的表达并探讨其相互关系；采用双重免疫荧光技术明确α-SMA和ILK在CAFs中的表达情况。3.运用免疫荧光和Western Blot检测TGF-β1刺激下NFs中ILK、α-SMA及Smad2通路相关蛋白的表达变化。? 结果：1.在100例口腔鳞癌癌癌周组织样本中α-SMA强阳性表达为71％，在18例正常口腔黏膜组织中则为阴性表达；α-SMA在口腔鳞癌临床分期III-IV期中的表达显著高于I、II期（p＜0.05）;原发肿瘤分期（T分期）提示α-SMA在T3-T4患者中的表达高于T1-T2患者（p＜0.05）；淋巴结转移分期（N分期）显示α-SMA在N1-N3的患者表达显著高于N0的患者（p＜0.05）。2.免疫组化显示α-SMA和ILK在癌周组织连续切片中的表达位置相近且α-SMA和ILK的表达呈正相关。双重免疫荧光显示α-SMA与ILK共表达于CAFs胞浆。3.免疫荧光检测发现在TGF-β1刺激下NFs中ILK、α-SMA的表达显著升高。Western blot检测发现NFs中磷酸化Smad2（P-smad2）、ILK、α-SMA随TGF-β1作用时间上调。 结论：1.在口腔鳞癌癌周组织中癌相关成纤维细胞的存在可能促进了口腔鳞癌的发展和转移。2.ILK与癌相关成纤维细胞的形成密切相关。3. TGF-β1成功诱导了NFs向CAFs的转分化，其效应可能是通过激活ILK，进一步诱导其下游蛋白Smad2磷酸化，从而使α-SMA上调。