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目的： 重症肌无力（myasthenia gravis，MG）的发病受环境和遗传等多种因素影响，具体发病机制不清，可能与免疫耐受破坏有关。调节性 T细胞(Treg)在维持免疫耐受和免疫稳态方面起着重要作用。Foxp3和CTLA-4分子与Treg功能活性有关。本研究采用MG患者外周血CD25和胞内Foxp3或CTLA-4分子定义Treg，它能更好地反映其功能状态，并研究糖皮质激素治疗后的变化，以探讨Treg在MG免疫发病机制中的作用及糖皮质激素的干预效果。 方法： 1.收集安徽省立医院门诊重症肌无力患者34例，年龄（41.0±16.2）岁，男性13名，女性21名.按照是否接受糖皮质激素治疗，将患者分为未治疗组8例和糖皮质激素治疗组26例。另将年龄和性别相匹配20例健康者设为对照组，年龄（39.7±12.6）岁，男性9例，女性11例。 2.应用六色流式细胞仪分析34例重症肌无力患者和20例健康者外周血中CD4+CD25+Treg细胞中Foxp3和胞内CTLA-4表达水平。 3.统计分析：采用SPSS16.0软件进行统计分析，多组间均数比较采用单因素方差分析，部分指标采用Pearson直线相关分析。P<0.05视为差异有统计学意义。 结果： 1.重症肌无力患者非治疗组外周血CD4+CD25+Treg细胞Foxp3和胞内CTLA-4水平较对照组显著下降（0.84％±0.22%、3.22%±1.11%VS1.51%±0.46%、4.58%±0.92%）(P<0.05)。 2．糖皮质激素治疗组能显著提升 CD4+CD25+Treg细胞中Foxp3和胞内 CTLA-4表达水平（3.63%±1.33%、2.44%±1.07% VS1.51%±0.46%、0.84%±0.22%）（P<0.05），但仍低于正常对照组(P<0.05)。 3) CD4+CD25+Treg细胞Foxp3和胞内CTLA-4表达呈正相（r=0.870,P<0.001）。 结论: 重症肌无力患者外周血CD4+CD25+Treg中Foxp3和胞内CTLA-4呈低表达，提示Treg细胞免疫抑制功能受损，可能与免疫耐受破坏有关。糖皮质激素治疗能显著提升 Foxp3和胞内 CTLA-4表达水平，但尚未达正常人免疫状态。糖皮质激素可以通过影响Treg细胞功能状态，改善MG患者体内免疫状态。