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【背景】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种涉及面广、流行率高的慢性睡眠呼吸疾病,对以心脑血管为主的全身多器官、多系统造成极大不良后果,而引起心脑血管并发症的机制为血管内皮功能障碍/损伤和由此导致的动脉粥样硬化。核因子κB（NF-κB）的异常活化,启动和主导了动脉硬化的整个慢性炎症过程。在硬化斑块形成过程中,外周血单个核细胞（PBMC）发挥了重要作用。循环内皮细胞（CECs）由血管内皮细胞从血管壁脱落于血液循环中,它是直接反映内皮损伤的指标,具有极高的灵敏性。OSAHS患者NF-κB在PBMC中的活化及其调控的炎症因子,如何对血管内皮细凋亡产生复杂影响,目前学术界甚少涉及,但它正是本课题研究的主要内容,对该问题的探讨,将有助于阐明OSAHS导致心脑血管并发症的内在机制。【目的】了解OSAHS患者中PBMC的NF-κB活化及其致炎症作用;测定外周血CECs的数量及凋亡情况,从而探讨OSAHS患者NF-κB活化在血管内皮损伤中的重要作用。【方法】将研究对象分为对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组（各15例）。所有研究对象于夜间行标准多导睡眠图仪检查,次晨采外周静脉血,分离PBMC,提取核蛋白,Western blotting测定NF-κB表达;ELISA检测血清TNF-α、IL-6浓度;流式细胞仪检测CECs的数量和凋亡率。对部分重度OSAHS患者（10例）行4周每晚的持续气道正压通气（CPAP）治疗,治疗结束后复查上述指标。【结果】三组OSAHS患者PBMC细胞核NF-κB的表达较对照组皆有增加（P＜0.05）。血清TNF-α浓度在重度和中度OSAHS患者组皆较对照组和轻度组升高,差异具有显着性（P＜0.05）,血清IL-6浓度在重度组、轻度组与对照组之间,差异不具有显着性（P＞0.05）。重度组和中度组CECs数量及凋亡率皆较对照组和轻度组升高（P＜0.05）。CECs数量与OSAHS患者AHI成正相关（r=0.706,P＜0.001）;CECs凋亡率与AHI成正相关（r=0.509,P＜0.001）,与NF-κB的表达量成正相关（r=0.409,P=0.001）,与夜间最低血氧饱和度（LSaO2）成负相关（r=-0.482,P＜0.001）,与血清TNF-α浓度成正相关（r=0.537,P＜0.001）,与血清IL-6浓度无相关关系（P=0.209）。CPAP可以抑制NF-κB活化,降低TNF-α分泌和减少CECs凋亡（P均＜0.05）。【结论】OSAHS患者外周血单个核细胞可能通过活化NF-κB和分泌炎症因子,在血管内皮细胞损伤和凋亡过程中发挥毒性作用,但能被CPAP治疗有效抑制。