肿瘤是当今世界直接危及人类生命的一种最常见、最严重的疾病。1971年,Folkman首先提出肿瘤的生长和转移有赖于肿瘤的血管生成,来自肿瘤的化学信号可以激活处于休眠状态的血管内皮细胞,其中VEGF是目前发现的最重要的促血管生成细胞因子中的一种。众多的研究发现,茶儿茶素抑制肿瘤血管的生成,其抗肿瘤血管生成的机制主要是抑制血管内皮细胞生长、抑制细胞黏附分子表达和抑制基底膜降解。缺氧刺激可以导致内源性VEGF在内皮细胞中的表达增强,内皮细胞膜通透性增加,这实质是细胞对缺氧的急性应答反应,但细胞自身所分泌产生的VEGF却不足以对抗缺氧所引起的内皮细胞过度凋亡。缺氧能够加速内皮细胞的凋亡,引起内皮细胞功能异常,并参与一系列的临床病理过程。 本文利用体外细胞培养技术探讨了四种儿茶素对ECV304细胞增殖和迁移的影响。结果发现,EGCG对ECV304细胞存活率的影响最显著,在EGCG浓度为50～150 μ mol/L时,细胞存活率达到极显著差异,半数抑制浓度IC₅₀为75～150μmol/L;EGCG对该细胞迁移作用影响明显,且呈剂量依赖性,IC₅₀为150μ mol/L,EGCG可能通过抑制内皮细胞的迁移抑制新生血管的生成;ECG与ECV304作用36h和48h,IC₅₀分别为390μ mol/L和370μmol/L;C和EC与ECV304作用时,细胞存活率在80%以上。四种儿茶素在浓度低于75 μ mol/L时,对正常ECV304细胞抑制影响不大。 利用Na₂S₂O₄缺氧法、MTT法探讨了EGCG对ECV304细胞拟缺氧损伤的作用,EGCG对RF/6A细胞存活率的影响及EGCG对缺氧所致RF/6A细胞损伤的保护作用。结果发现,一定条件下的缺氧对ECV304细胞存活率有显著影响,而EGCG对缺氧的损伤有明显的保护作用,且有剂量和时间效应;EGCG对RF/6A细胞存活率的影响24h作用最为明显,半数抑制浓度IC₅₀为125 μ mol/L。低浓度的EGCG对不同浓度的Na₂S₂O₄引起的细胞存活率的降低有不同程度的保护作用,且达到显著差异。 铜离子是人体必需的微量元素,过量积累或缺乏会导致多种疾病的发生,包括肿瘤。茶儿茶素是茶叶中生物学活性最高的物质之一,具有多种药理学功能。儿茶素类化合物特有的多羟基结构,具有与许多金属离子络合的特性。研究发现,