【摘 要】
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该学位论文首先开展CS职业接触人群的脂质代谢与氧化应激水平研究,探讨CS对机体整体水平氧化防御体系平衡的早期影响及其与脂质代谢的关系,然后,应用体外化学发光、激光光解和脉冲辐射时间分辨技术探讨CS的光化学反应特征及其对生物靶分子的作用机理.该文分三部分：第一部分：CS接触者的脂质代谢与氧化应激水平研究;第二部分：CS与活性氧自由基关系的化学发光研究;第三部分：CS氧化性自由基中间体及其对生物靶分子
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该学位论文首先开展CS<,2>职业接触人群的脂质代谢与氧化应激水平研究,探讨CS<,2>对机体整体水平氧化防御体系平衡的早期影响及其与脂质代谢的关系,然后,应用体外化学发光、激光光解和脉冲辐射时间分辨技术探讨CS<,1>的光化学反应特征及其对生物靶分子的作用机理.该文分三部分：第一部分：CS<,2>接触者的脂质代谢与氧化应激水平研究;第二部分：CS<,2>与活性氧自由基关系的化学发光研究;第三部分：CS<,2>氧化性自由基中间体及其对生物靶分子作用的瞬态研究.结论：综上所述,该研究在对CS<,2>接触者进行的整体水平研究中观察到TTCA与EI均可有效用于CS<,2>接触评价,其中EI能较灵敏反映CS<,2>所致机体氧化应激水平和血脂水平的早期变化趋势;首次观察到CS<,2>接触可导致工人血清SOD水平改变,早期呈上升趋势,随接触程度的增加又可逐渐下降,同时,MDA水平升高,提示CS<,2>可诱导机体O<,2><-·>水平升高及脂制裁过氧化,并据此提出CS<,2>所致接触者体内氧化应激平衡改变在其所致心血管损害发病中可能起重要作用;SOD有望成为接触者氧化应激水平改变的早期生物学效应标志物;此外还发现CS<,2>要导致接触者血脂水平改变,其中TCH水平早期可降低,其变化趋势与SOD相反.在体外化学发光研究中发现CS<,2>可通过“催化剂”样作用诱导生成体O<,2><-·>,并可直接与H<,2>O<,2>作为生成OH<·>,同时其自身可被氧化生成毒性更加的CS<,2><+·>,这些自由基均可造成生物靶分子的氧化损伤;在激光光解时间分辩研究中发现CS<,2>可经光解作用生成瞬态产物CS<,2>激发三线态、CS<,2><-·>与CS<,2><+·>,在脉冲辐解研究中进一步证实了包括CS<,2><-·>与CS<,2><+·>在内的自由基中间体并发现CS<,2><+·>可以通过夺取DNA、dGMP及蛋白质重要氨基酸（色氨酸,酷氨酸）的电子导致生物靶分子氧化损伤.该研究首次在自由基职业医学领域引进激光光解和脉冲幅解研究技术,应用生物物理化学研究手段为CS<,2>致机体抗氧化防御体系平衡紊乱机理提供了分子水平的理论依据.
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