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背景：近年来肿瘤细胞表面表达的B7-H1分子和Toll样受体(Toll-like receptors, TLRs)与肿瘤免疫逃逸的关系倍受关注。B7-H1是Dong等从人类基因库搜索B7同源分子时在胎盘cDNA文库中确认的,它编码一个290个氨基酸的Ⅰ型跨膜蛋白,属于免疫球蛋白超家族成员,表达于静息的T细胞,B细胞,树突状细胞和巨噬细胞上,同时也表达于绝大多数的肿瘤组织中。B7-H1可通过诱导T细胞的凋亡抑制机体对肿瘤的免疫反应,从而参与肿瘤的免疫逃逸过程。TLRs是新发现的先天性免疫的病原识别受体,其中TLR4是第一个被发现的哺乳动物TLR,主要配体为革兰阴性杆菌的脂多糖(lipopolysaccharide, LPS),TLR4的活化可激活一系列的信号转导通路,如丝裂原激活的蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,MAPKs)家族,很多研究表明TLR4被活化后可使肿瘤细胞逃避人体的免疫监视。目的：研究胰腺癌细胞株Panc-1在应用脂多糖(LPS)刺激前后B7-H1表达的变化,并探讨其可能的分子机制,为胰腺癌的治疗提供理论基础。方法：LPS刺激以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的特异性抑制剂处理Panc-1细胞前后,应用Western-blotting检测MAPKs信号通路中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38),细胞外信号调节蛋白激酶(ERK),c-Jun氨基端激酶(JNK)磷酸化水平的变化,real-time PCR和Western-blotting检测B7-H1mRNA和蛋白的表达变化。采用SPSS13.0软件单因素方差分析(ANVOA),实验数据用均数±标准差((?)±s)表示,两组之间的比较采用配对t检验。P<0.05表示差异显著,有统计学意义。结果：LPS刺激后B7-H1的表达显著上调,p38, ERK, JNK的磷酸化水平也明显上调,加入MAPKs特异性的抑制剂后,LPS诱导的p38, ERK, JNK的磷酸化被抑制,并且在p38和ERK的抑制剂处理后,B7-H1的表达也明显被抑制,而在JNK的抑制剂处理后B7-H1的表达没有显著变化。结论：LPS可以诱导胰腺癌细胞株Panc-1表达B7-H1,并且p38和ERK的活化在LPS诱导的B7-H1的表达过程中起着重要的作用,实验表明：用特异性的抑制剂抑制p38和ERK的活性进而阻断B7-H1的表达或许是治疗胰腺癌新的突破口。