目的:采用气管内注入脂多糖(LPS)加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,给予清肺化痰汤进行干预,检测干预后大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量。从氧化应激角度探讨清肺化痰汤对 COPD模型大鼠的影响,为清肺化痰汤在COPD临床应用中提供实验依据。　　方法:健康SPF级Wistar大鼠60只,雄性,鼠龄7周,体重(230±20)g,随机分为A、B、C、D、E共五组,每组12只,A组为空白组, B组为COPD对照组、C组为N-乙酰半胱氨酸干预组、D组为清肺化痰汤低剂量组、E组为清肺化痰汤高剂量组。A组正常饲养,不做特殊处理,并在第29天给予0.9％生理盐水10ml/(kg·d)灌胃。B、C、D、E组分别在实验的第1天及第14天经气管内注入LPS并在第2-13天及15-28天烟熏合冷空气刺激制备 COPD大鼠模型,共28天。28d后(即第29天)B、C、D、E各组随机处死大鼠两只,取右下肺组织病理观察,判断造摸成功。造模成功后,B组给予0.9％生理盐水10ml/(kg·d)灌胃, C组给予乙酰半胱氨酸颗粒1ml/(kg·d)灌胃,D组给予清肺化痰汤6ml/(kg·d)灌胃,E组给予清肺化痰汤42ml/(kg·d)灌胃,连续灌胃2周。于43天,各组麻醉后,抽取心脏血液3ml,离心留取血清,采用黄嘌呤氧化法测定血清中SOD、GSH及MDA的含量;摘取右下肺的肺组织,进行苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜观察大鼠肺组织的肺泡、细支气管、肺血管及炎症改变等病理改变。　　结果:显微镜下,A组大鼠肺组织肺泡大小、结构、形态正常,未见明显炎症细胞浸润,肺血管平滑肌均匀,无异常增生;B组大鼠支气管黏膜上皮部分脱落,肺泡间隔断裂,大量融合,杯状细胞增生,支气管粘膜皱襞增多变长,肺组织肺泡扩大,形成肺大泡,管壁粘膜可见大量炎性细胞侵润;C组肺泡间隔断裂减少,管腔粘膜下肌层增生、肥厚,可见少量炎性细胞浸润,以淋巴细胞、单核细胞浆细胞为主,偶见中性粒细胞,肺泡轻度膨大,部分形成大泡;D、E组肺泡间隔断裂明显减少,偶见肺泡融合,肺泡壁周围增厚较轻,管壁粘膜炎性细胞侵润明显减少。即D、E组大鼠的病理改变较C组减轻,较模型组明显好转。大鼠血清中B、C、D、E四组MDA含量高于A组(P<0.01),C、D、E组低于B组(P<0.01), D、E组低于C组(P<0.05),血清中B、C、D、E组中SOD的含量及GSH的活性低于A组(P<0.01),C、D、E组高于B组(P<0.01),D、E组高于C组(P<0.05),两者有统计学差异。　　结论:采用气管内注入LPS及烟熏联合造模方法可建立COPD大鼠模型。COPD模型组大鼠血清中SOD及GSH含量明显降低,MDA含量明显增高。清肺化痰汤能提高大鼠血清中GSH和SOD的含量,降低MDA的含量,证明清肺化痰汤能调节COPD大鼠氧化/抗氧化失衡,增强抗氧化能力,从而抑制气道炎症,保护肺组织。