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目的检测B细胞型非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)组织中CHFR基因mRNA表达水平及其与启动子区甲基化的关系,同时探讨CHFR表达及甲基化水平与B细胞型非霍奇金淋巴瘤临床病理特征的关系。方法采用荧光定量PCR方法检测81例B细胞型非霍奇金淋巴瘤组织和38例淋巴结反应性增生组织(RH)中CHFR mRNA的表达水平；采用甲基化特异性PCR方法检测B-NHL组织及RH组织中CHFR基因甲基化水平。结果①81例B-NHL组织中不同程度低水平表达CHFR mRNA,其中2例表达缺失,而在淋巴结反应性增生组中该基因全部表达,B-NHL组CHFR mRNA相对表达量为0.21±0.12,对照组CHFR mRNA相对表达量为0.27±0.13, B-NHL组明显低于对照组(P=0.013)。81例B-NHL患者中21例患者出现CHFR基因启动子区甲基化,38例RH组织中未发现CHFR基因甲基化,差异有统计学意义(P=0.001)。②B-NHL组织样本中甲基化组CHFR mRNA的相对表达量为0.13±0.05,非甲基化组CHFR mRNA的相对表达量为0.23±0.12,前者明显低于后者(P<O.01),CHFR mRNA表达水平降低和启动子区甲基化负相关(r=0.269,P=0.015)。③B-NHL患者中Ⅲ+Ⅳ期CHFR mRNA相对表达量为0.17±0.09,Ⅰ+Ⅱ期患者的相对表达量为0.23±0.13,前者明显低于后者,差异有统计学意义(P=0.024); B-NHL按IPI评分分0-1分组和2-5分组,高评分组CHFR mRNA相对表达量为0.17±0.09,低评分组相对表达量为0.23±0.13,前者明显低于后者,差异具有统计学意义(P=0.042)。CHFR mRNA相对表达量与患者发病时年龄、有无全身症状、LDH水平、ECOG评分及性别无差异性(P均>0.05)。发生甲基化的21例B-NHL患者中Ⅲ+Ⅳ期甲基化率为41.7%, Ⅰ+Ⅱ期患者甲基化率为13.3%,前者明显高于后者,二者差异具有统计学意义(x2=8.36,P=0.004)；发生甲基化的21例患者中IPI评分0-1分组8例(20%),2-5分组13例(65%),二者CHFR甲基化表达存在差异(x2=5.26,P=0.022)。CHFR甲基化在患者发病时年龄、有无全身症状、LDH水平、ECOG评分及性别方面的差异无统计学意义(P均>0.05)。结论①非霍奇金淋巴瘤组织中CHFR基因mRNA表达水平降低或缺失,CHFR基因启动子区异常甲基化在非霍奇金淋巴瘤中是频发事件,提示CHFR mRNA异常表达及启动子区甲基化参与了淋巴瘤的发生；②CHFR基因mRNA表达水平降低与其启动子区发生甲基化负相关,提示在非霍奇金淋巴瘤的发生过程中,CHFR启动子区甲基化可能导致了该基因mRNA表达下调或缺失,使CHFR基因对细胞有丝分裂的调控功能失活,从而导致淋巴瘤的发生；③CHFR基因表达下调及启动子区甲基化在B-NHL患者的临床分期及IPI评分方面具有差异,提示CHFR基因可能与肿瘤的发生及进展相关,mRNA表达下调及启动子去甲基化是预后不良的因素。