随着炎症性肠病不断地流行并且发病率越来越高,炎症性肠病已经成为席卷全球危害健康的疾病,结肠炎患者不仅仅会出现腹痛和腹泻等慢性炎症状态,肠道上皮屏障还会出现破坏现象,并且这种现象常常伴随着肠道微生物菌群的紊乱,以上症状的出现都会严重的影响结肠炎患者的生活质量,并且具有较高的风险演变成更加严重的疾病（比如结肠癌等疾病）。因此,开发一种可以有效消除炎症部位过度炎症反应的药物就显得尤为重要。氯喹作为一种用于被广泛用于抵抗治疗疟疾的经典药物,常常用于治疗疟疾等皮肤病症。但随着研究的深入,研究人员发现,氯喹可以使溶酶体内p H环境发生改变从而干扰toll样受体的信号传导,进而减少细胞促炎因子的合成与加工,从而抑制下游的炎症进展;也有研究表明抑制自噬可造成P62（泛素结合蛋白）的积累,而这种积累会抑制IL-1β（白介素1β）等细胞因子的产生,而氯喹作为被人熟知的自噬抑制剂则有可能抑制这种细胞促炎因子的产生;除此之外,氯喹的抗炎作用也可以部分解释为免疫激活的上游干扰（包括溶酶体活性的抑制）。目前关于氯喹降低细胞促炎因子水平的机制尚未明确,但目前研究结果表明:氯喹可以降低体内大部分促炎细胞因子水平从而拥有良好的抗炎特性。这与我们减少炎症性肠病中炎症部位的促炎因子水平的思路相符。但受限于氯喹较大的不良反应,一种高效安全的纳米载体技术走进我们的视线:通过乙醇去溶法制备出粒径均一,稳定的变性白蛋白。这种纳米载体可以有效地减小氯喹的不良反应,并且能够被炎症部位所特异性识别,这提高了氯喹药物的利用率,进一步防止超剂量使用出现的副作用。基于此想法,我们展开了研究,研究论文主要内容如下:（1）通过乙醇去溶法制备了变性的白蛋白包裹氯喹的纳米粒子,通过控制变量法筛选出了牛血清白蛋白与氯喹药物的最优投料质量比为5:1,粒子表征图片表明变性的白蛋白包裹氯喹纳米粒子呈圆球状并且表面光滑,粒径相对均一。而且在纳米粒子良好的缓释作用被证明的同时,其十分优异的稳定性也得到证明。体外生物相容性实验也表明所制备的BSA-chl NPs（变性的白蛋白包裹氯喹的纳米粒子）有着良好的生物相容性;在体外炎症模型中我们发现所制备的纳米粒子能以较低浓度（氯喹当量浓度为20μg/m L）达到较好的治疗效果,在提高安全性和药物利用率的同时可以通过降低细胞促炎因子水平来显著降低炎症水平,为炎症治疗提供了一个安全有效的治疗策略和治疗思路,拥有着广阔的治疗前景。（2）基于BSA-chl NPs在体外炎症模型中的良好的治疗效果,我们通过向6-8周龄雌性Balb/c小鼠喂食3%DSS构建DSS诱导的经典结肠炎模型,从而探究所制备的纳米粒子在生物体内对过度的炎症反应的治疗效果。通过不同浓度剂量药物的治疗情况筛选出了体内最佳治疗浓度（每1kg小鼠体重给药25mg当量氯喹药物）,并在后续的预防和延迟治疗模型中证明了所制备的纳米粒子不仅具有更高的生物安全性,还具有更高的药物利用度,进一步通过对免疫组化染色的定性分析以及对组织提取上清的定量分析都验证了BSA-chl NPs能够显著的降低DSS诱导结肠炎模型中结肠部位的过度炎症反应。