目的：初步探讨人腺病毒36型（adenvirus type 36，Ad36）在诱导3T3-L1前脂肪细胞棕色化过程中的作用。方法：（1）对MDI诱导组（对照组）和MDI+Ad36诱导组（实验组）第0、2、4、6、8天细胞进行BODIPY染色，观察细胞成脂情况。（2）分别收取对照组与实验组第0、2、4、6、8天细胞，利用实时荧光定量PCR检测两组棕色脂肪标记基因pgc1α、ucp1、fgf21，线粒体氧化磷酸化相关基因atp5o、cox5b、nd2 mRNA表达水平变化；Western blot检测两组上述基因的蛋白质表达水平变化。（3）使用mTOR的抑制剂雷帕霉素后，BODIPY染色检测细胞成脂情况；实时荧光定量PCR与Western blot检测各组棕色脂肪标记基因pgc1α、ucp1、fgf21，线粒体氧化磷酸化相关基因atp5o、cox5b、nd2 mRNA与蛋白质表达水平变化。结果：（1）在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中，MDI诱导组细胞内脂滴逐渐增多并汇集，而MDI+Ad36诱导组细胞内脂滴先增多、汇集，在细胞分化的第4天加入Ad36后，与对照组相比，细胞内脂滴大小逐渐减小。（2）实验组细胞分化至第6、8天时， pgc1α、ucp1、fgf21、atp5o、cox5b、nd2 mRNA与蛋白质表达水平都明显高于对照组，且差异均具有统计学意义（P<0.05）。（3）使用mTOR的抑制剂雷帕霉素后，细胞内大脂滴向小脂滴转化的能力明显减弱；棕色脂肪标记基因pgc1α、ucp1、fgf21，线粒体氧化磷酸化相关基因atp5o、cox5b、nd2 mRNA与蛋白质表达水平都明显降低，且差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：Ad36可能通过mTOR上调pgc1α的表达，并进一步使ucp1、fgf21、atp5o、cox5b、nd2的基因表达水平升高，加快甘油三酯的分解与线粒体氧化磷酸化，最终使3T3-L1前脂肪细胞棕色化。