目的：垂体腺瘤约占颅内肿瘤10％-15％，绝大部分呈组织学良性生长。尽管垂体腺瘤目前有手术、药物及放射治疗，大多数病人可以获得良好的治疗效果，但仍有部分肿瘤常常侵袭到鞍旁海绵窦内，临床上呈恶性生长过程导致手术难根治而术后极易复发，是临床治疗的难点。单纯从影像学和病理形态学特征很难客观地评价垂体腺瘤的生物学行为，研究垂体腺瘤的增殖活性对判断垂体腺瘤的侵袭性和制订有效治疗方案具有重要指导意义。一般研究认为垂体腺瘤的发生、发展是多种基因的共同作用的结果，与癌基因激活和抑癌基因失活有关。近年来，研究发现Cyclins-CDKs-CDKIs细胞周期网络调控系统，同时亦发现肿瘤形成主要是G1/S转换失调。在肿瘤的发生机制中，CDK与Cyclin有可能作为癌基因，而CDKI有可能作为抑癌基因起作用。CDKIs是细胞周期的关键性调节因子，在许多环节中起“制动”作用。p16基因是CDKI基因家族中率先被克隆出来的，p16又称MTS-1、CDKN2A、INK4a，是一个G1期特异性细胞周期调节基因，当其功能丧失时，细胞生长失控导致肿瘤形成。周期素依赖激酶抑制因子p27作为细胞周期的负性调控因子，具有阻止细胞通过GIGS期转换的“制动”作用，从而抑制细胞的增殖。p27、p16蛋白异常表达与肿瘤的临床表现关系已在乳腺癌、消化系统肿瘤等多种肿瘤中被研究过。但在垂体腺瘤中尚无研究报道，运用免疫组织化学方法对p27、p16在垂体腺瘤中的异常表达进行研究并与PCNA的表达进行比较分析，探讨p27、p16、PCNA三者之间的相关性及对垂体腺瘤生物学行为改变的影响和临床预后的关系，为根治垂体腺瘤及减少肿瘤术后复发提供实验依据。 方法：收集2003-2005年河北医科大学第一医院、唐山工人医院临床资料完整的垂体腺瘤手术标本80例。男32例，女48例，年龄19-72岁，平均37.2岁。80例垂体腺瘤手术标本分为侵袭组和非侵袭组，复发组和非复发组。本组侵袭性肿瘤43例，非侵袭性腺瘤37例，其中14例为二次手术复发腺瘤，所有标本经10％甲醛固定，石蜡包埋，4μm连续切片分别进行HE及免疫组化染色。本组垂体腺瘤均采用手术显微镜经蝶或额下入路切除肿瘤。术中暴露肿瘤后，取肿瘤上方正中部分鞍隔送HE、免疫组化染色，确立鞍隔有无肿瘤细胞浸润，作为垂体腺瘤侵袭性判断的依据之一。肿瘤标本采集后，用生理盐水中洗去积血，常规固定、脱水和石蜡包埋。运用SPSS12.0统计学软件包进行统计学分析，组间百分率的比较用χ2检验，各指标之间的相关性采用Spearman等级相关分析。免疫组化染色检测p16、p27和PCNA蛋白表达之间的差异，分析p16、p27蛋白表达与PCNA蛋白表达之间的相关性。检验水准为α=0.05。 结论：p16蛋白的表达负性调节垂体腺瘤周期进程和侵袭性的产生，可作为垂体腺瘤侵袭性的预测指标。p27作为抑癌基因和细胞周期负性调控因子，在侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤之间蛋白表达的显著性差异表明，p27对垂体腺瘤的影响可能是通过转录和/或转录后机制调控的，随着其蛋白表达的增强，垂体腺瘤细胞增殖活性下降。