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目的：本研究在腹主动脉缩窄术和异丙肾上腺素(Isoproterenol，ISO)诱导的大鼠心肌肥厚模型中，检测CaMKⅡδ和miR-30b-5p的表达水平，初步探讨miR-30b-5p对CaMKⅡδ的调控作用机制。 方法：用腹主动脉缩窄术和β-肾上腺素受体激动剂ISO诱导大鼠原代心肌细胞来分别构建大鼠心肌肥厚的动物模型和细胞模型，在肥厚模型下用real-time PCR检测miR-30b-5p和CaMKⅡδ的表达水平；接着用荧光素酶实验验证miR-30b-5p能否作用于CaMKⅡδ的3’UTR区；过表达和敲除miR-30b-5p用来分析miR-30b-5p如何对CaMKⅡδ进行调控。 结果：腹主动脉缩窄术和ISO诱导成功构建了大鼠心肌肥厚的动物模型和细胞模型，在肥厚模型下，miR-30b-5p的表达量显著下调，CaMKⅡδmRNA水平的表达量上调，荧光素酶实验结果显示同时转染miR-30b-5p和含CaMKⅡδ3’UTR的质粒能显著降低293T细胞的活性，过表达miR-30b-5p能降低CaMKⅡδ的蛋白表达水平，敲除miR-30b-5p后CaMKⅡδ的蛋白表达显著增加，而过表达和敲减miR-30b-5p均对CaMKⅡδ的mRNA水平无显著影响。 结论：腹主动脉缩窄术和ISO诱导所致心肌肥厚中，miR-30b-5p的表达量下降，CaMKⅡδ的蛋白表达量增加，miR-30b-5p能作用于CaMKⅡδ的3’UTR区，对CaMKⅡδ起负向调控作用。