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目的勃起功能障碍(erectile dysfunction, ED)是前列腺癌(prostate cancer, PCa)冷冻消融治疗后常见并发症之一。本实验采用冷冻消融(cryoablation, CRYO)前列腺造成犬勃起功能损害,分析CRYO前后勃起功能变化特点,CRYO对阴部内动脉血流动力学和海绵体神经、阴茎海绵体神经型一氧化氮合酶(neural nitric oxide synthase, nNOS)阳性神经纤维的影响。探讨CRYO治疗前列腺癌导致ED的影响因素并为有关治疗提供理论及实验依据。材料与方法选择成年雄性实验犬15只,每组5只,随机分为实验组A、实验组B和对照组,分别于CRYO后1个月、6个月、6个月处死。采用Endocare公司氩氦冷冻系统直径2.0mm冷冻器,行超声引导下行经皮穿刺前列腺CRYO。生物信号采集处理系统测量CRYO前和CRYO后1个月、6个月海绵体压力(intracavenous pressure, ICP)。超声多普勒测量CRYO前和CRYO后1个月、6个月阴部内动脉收缩期峰值流速(peak systolic velocity, PSV)、舒张末期流速(end diastolic velocity,EDV)、阻力指数(resistive index,RI)。免疫组化方法记录CRYO前和CRYO后1个月、6个月海绵体神经和阴茎海绵体神经末梢内nNOS阳性神经纤维数目。HE染色分析CRYO前后前列腺和阴茎组织结构变化。结果1.15只实验犬经药物诱导,阴茎均充分勃起。药物诱导前ICP11.62±3.28cmH2O,药物诱导后ICP107.86±23.19cmH2O,具有统计学差异(P<0.01)。2.CRYO前和CRYO后1个月、6个月ICP分别为107.86±23.19cmH2O、49.86±12.48cmH2O、68.52±9.64cmH2O。 CRYO后个1月较CRYO前明显下降(P<0.01),CRYO后6个月较CRYO后个1月有所恢复(P<0.05),但较CRYO前仍明显下降(P<0.05)。3.CRYO前和CRYO后1个月、6个月PSV分别为26.06±2.04cm/s、20.62±1.63cm/s、14.72±1.41cm/S。CRYO后1个月较CRYO前明显下降(P<0.05),CRYO后6个月较CRYO后1个月明显下降(P<0.01)。4.CRYO前和CRYO后1个月、6个月EDV分别为1.94±0.28cm/s、2.13±0.23cm/s、4.17±0.30cm/s±CRYO后1个月较CRYO前无明显上升(P>0.05), CRYO后6个月较CRYO后1个月明显上升(P<0.01),且较CRYO前明显上升(P<0.01)。5. CRYO前和CRYO后1个月、6个月R1分别为0.925±0.012、0.89±0.155、0.713±0.044。CRYO后1个月较CRYO前无明显下降(P>0.05),CRYO后6个月较CRYO后1个月明显下降(P<0.05),且较CRYO前明显下降(P<0.01)。6. CRYO前和CRYO后1个月、6个月海绵体神经nNOS阳性神经纤维积分光密度(integral optical density,IOD)值分别为94.41±20.37、24.48±4.57、59.75±3.86。CRYO后个1月较CRYO前明显下降(P<0.01),CRYO后6个月较CRYO后个1月有所恢复(P<0.01),但较CRYO前仍明显下降(P<0.05)。7. CRYO前和CRYO后1个月、6个月阴茎海绵体神经末梢内nNOS阳性神经纤维IOD值分别为17.98±3.14、3.57±0.70、7.16±3.86。CRYO后个1月较CRYO前明显下降(P<0.01),CRYO后6个月较CRYO后个1月有所恢复(P<0.01),但较CRYO前仍明显下降(P<0.01)。8.HE染色显示,CRYO后前列腺组织凝固性坏死,核固缩和破碎,神经肿胀变形,髓鞘网格结构消失,神经纤维基底膜基本完整,血管扩张充血,内皮细胞损伤,血栓形成。CRYO后阴茎组织血窦大小不等,分布不均,动脉管腔不规则,平滑肌及神经纤维减少。结论CRYO治疗前列腺癌相关ED是多因素相互的,且随时间变化,是一个复杂的病理生理过程。早期以海绵体神经破坏为主,nNOS值下降,且出现阴茎动脉血供不足;晚期nNOS值上升,海绵体神经再生修复。晚期血管损害加重,阴茎动脉血供持续减少且出现静脉闭合功能障碍。