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该文第一部分主要观察了不同种类氯通道阻断剂对高K<+>和5-HT引起兔脑椎基底动脉环收缩效应的影响,发现氯通道阻断剂DIDS,Furosemide及NPPB均浓度依赖性抑制高K<+>及5-HT引起的血管环收缩反应,对5-HT引起收缩的抑制明显强于对KCl的作用.表明Cl<->通道阻断剂不仅抑制经电压依赖性Ca<2+>通道（Voltage-dependentCa<2+>channels,VDC）的Ca<2+>内流,而且也抑制经受体操纵性Ca<2+>通道（Receptor-operatedCa<2+>channels,ROC）的Ca<2+>内流,这也间接表明Cl<->通道可能同时参与了经VDC和ROC的Ca<2+>内流;同时比较三种氯通道阻断剂在相同浓度时分别对高K<+>及5-HT引起血管环收缩的抑制率,发现三种药物在各浓度点对高K<+>引起收缩的抑制率无显著性差异,而对5-HT引起收缩的抑制则表现为：DIDS与Furosemide相比无显著性差异,而它们分别与NPPB的抑制作用进行比较,在1,3,10,30μmol.L<->时,均明显弱于NPPB.该文第二部分又采用生物荧光双波长影像分析系统测定单细胞胞浆Ca<2+>浓度瞬即变化技术,观察了DIDS和NPPB对5-HT引起培养的兔脑椎基底动脉平滑肌细胞胞内Ca<2+>变化的影响.综上所述,我们得到如下结论：在脑血管平滑肌上,VDC和ROC介导5-HT引起的Ca<2+>内流,并且5-HT诱导的经ROC的Ca<2+>内流包括CRAC成分和非CRAC成分;Cl<->通道同时参与脑血管平滑肌上受体激活引起的经VDC和ROC的Ca<2+>内流（其中包括参与CRAC成分和非CRAC成分的调节）,从而参与脑血管平滑肌收缩的调节;这些参与脑血管平滑肌收缩的Cl<->通道特性不一.通过对Cl<->通道与脑血管平滑肌细胞Ca<2+>内流关系的研究希望能为进一步认识脑血管病发病机理,寻找新型治疗脑血管疾病药物提供科学依据.