【摘 要】
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目的:以腹主动脉缩窄造成压力负荷超载的大鼠心肌肥厚模型为研究对象,观察压力负荷超载大鼠病理性心肌肥厚变化的特点,证实压力负荷超载的大鼠心肌呈适应不良性心肌肥厚以及
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目的:以腹主动脉缩窄造成压力负荷超载的大鼠心肌肥厚模型为研究对象,观察压力负荷超载大鼠病理性心肌肥厚变化的特点,证实压力负荷超载的大鼠心肌呈适应不良性心肌肥厚以及坎离颗粒干预后压力负荷超载致心肌肥厚大鼠呈适应性肥厚的改变;从IGF-1/PI3Kα/Akt通路与适应性心肌肥厚的关系初步探讨坎离颗粒延长心肌肥厚代偿期的机制,从而进一步阐明坎离颗粒的作用机理。方法:70只腹主动脉缩窄致压力超负荷心肌肥厚大鼠,随机分为模型组、培哚普利组、坎离颗粒低、中、高剂量组,另设假手术组14只,共6组。造模后给药,假手术组和模型组灌入双蒸水,用药组灌入相应药物,共给药32周。给药结束后,对实验动物进行麻醉后行心脏超声测量LVDd、LVSd、LVSd、LVPWd、LVEF;血流动力学检测SAP、DAP、LVSP、LVDP、LVEDP、±LVdp/dt,观察心脏功能和在体形态的变化。处死动物,分离心脏,观察心脏大体解剖学改变;对心脏组织行病理切片HE染色和免疫组化I/III型胶原染色,光镜观察心肌及间质组织形态学的变化,通过透射电镜的结果观察心肌细胞超微结构的变化。运用Western Blot和q PCR法,检测心肌组织胚胎基因ANP、BNP、α/βMHC的表达和IGF-1/PI3Kα/Akt通路的基因及蛋白水平表达。结果:(1)心超指标:与假手术组相比,模型组LVSd与LVPWd显著增高,而LVEF显著降低(P<0.05);与模型组相比,坎离颗粒低剂量组和中剂量组的LVEF显著增加(P<0.05),坎离颗粒低剂量组(P<0.05)、中剂量组(P<0.05)、高剂量组数值(P<0.01)的LVPWd显著增加;与培哚普利组相比,坎离颗粒高剂量组的LVPWd显著增加(P<0.01)。(2)血流动力学指标:与假手术组相比,模型组的SAP、LVEDP显著升高,而+LVdp/dt显著降低(P<0.05);与模型组相比,坎离颗粒低、高剂量组和培哚普利组的+LVdp/dt均显著增加(P<0.01)。(3)心脏大体解剖学改变:模型组的CW、LVW、CW/BW、LVW/BW数据均显著高于假手术组(P<0.01);与模型组相比,培哚普利组的CW/BW(P<0.01)和LVW/BW(P<0.05)显著降低。假手术组整体心脏小,室壁薄;模型组整体心脏大,室壁厚;培哚普利组整体心脏无明显增大,室壁较薄,坎离颗粒低、中、高剂量组均出现不同程度的心室壁肥厚,心室腔不扩大。(4)免疫组化I/III型胶原染色:模型组的I、III型胶原显著增加(P<0.01),I/III型胶原比值显著下降(P<0.05);与模型组比较,坎离颗粒低剂量组(P<0.01)、中剂量组(P<0.01)、高剂量组(P<0.05)、培哚普利组(P<0.01)的III型胶原均有显著降低;与培哚普利组比较,坎离颗粒高剂量组的III型胶原显著增高(P<0.05)。(5)心肌胚胎基因指标:与假手术组相比,模型组的BNP显著升高(P<0.05),αMHC/βMHC显著降低(P<0.01);与模型组比较,坎离颗粒中剂量组的αMHC/βMHC表达显著增高(P<0.01)。(6)IGF-1/PI3Kα/Akt通路基因和蛋白水平表达:坎离颗粒干预可以不同程度上调IGF-1、PI3Kα、p-Akt的基因或蛋白表达。结论:在本研究中,我们发现压力超负荷心肌肥厚大鼠表现为适应不良性心肌肥厚。坎离颗粒干预后表现为适应性心肌肥厚,其特点为心肌呈持续性肥厚但心功能仍保持在较优的水平,心肌细胞形态完整,胶原比例协调,胚胎基因再表达被抑制。坎离颗粒可通过IGF-1/PI3Kα/Akt通路抑制适应不良性心肌肥厚、延长心肌肥厚代偿期。
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