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背景与目的糖尿病肾病(Diabetic nephropathy，DN)是终末期肾病的主要病因，也是糖尿病的主要并发症和死亡原因，目前尚无特殊疗法，故预防其发生发展极为重要。新近研究表明炎症机制是糖尿病肾病发生发展的关键因素之一，NF-B在肾脏疾病的发生发展中起着核心作用，被视为糖尿病微血管病变的中心调节因子，TLRs为机体炎性反应链的启动蛋白，TLRs介导的TLRs/NF-B通路在糖尿病肾病的发生发展中占有重要的地位。TGP已在临床上试用于治疗类风湿性关节炎、肝炎、老年性疾病等，效果较好，我们以前的研究表明TGP对DN有明显保护作用，本研究进一步观察了TGP对糖尿病大鼠肾组织TLRs/NF-B通路的影响。方法将链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型随机分为对照组、模型组、TGP组，对照组和模型组每日给予等量溶剂，TGP组按50，100，200mg kg1d1不同剂量每日灌胃给药，8周后检测大鼠一般指标，包括血糖、肾重/体重、尿白蛋白排泄率等变化，并应用二步法免疫组化技术检测肾组织中TLR2、TLR4、NF-κB-p-p65的表达。结果1.各组大鼠一般指标变化与对照组相比，模型组大鼠表现为血糖升高、相对肾重(肾重/体重)增加、体重下降，TGP (50,100,200mg·kg1)给药组大鼠未能防止大鼠血糖升高与体重下降，但相对肾重与模型组相比有所下降，差异无统计学意义。模型组大鼠尿白蛋白排泄率(Urinary albumin excretion rate，UAER)与对照组相比明显升高，TGP(50,100,200mg·kg1)给药8周大鼠24小时UAER水平明显低于模型组。2.各组大鼠肾组织TLR2与TLR4、NF-B-p-p65表达情况模型组大鼠肾组织中TLR2、TLR4与NF-κB-p-p65表达明显高于对照组（P<0.01），TGP（50、100、200mg·kg1）给药8周肾小球TLR2表达与模型组相比差异无显著性，肾小管-间质TLR2表达明显低于模型组（P<0.01），TGP（50、100、200mg·kg1）给药8周肾小球与肾小管-间质TLR4、NF-κB-p-p65表达明显低于模型组（P<0.05，0.01）。结论TGP可显著改善糖尿病大鼠早期肾脏损害，其机制与部分抑制糖尿病大鼠肾组织中TLR2、TLR4/NF-κB信号通路有关。