目的：研究茶多酚对力竭运动小鼠心肌组织内自由基代谢、ATPase和总钙含量的影响，为茶多酚作为保护心肌损伤及抗运动性疲劳和提高运动能力的天然营养补剂提供实验依据和理论支持。方法：30只5周龄健康雄性ICR小鼠随机分为安静对照组（C），力竭运动组（E）和茶多酚运动组（TPE），饲养于扬州大学比较实验动物中心。TPE组经口灌服300mg／kg／d茶多酚溶液，C组和E组灌服同体积的双蒸水，共持续一周。于第8天，E组和TPE组同时进行一次性无负重的力竭性运动，力竭运动即刻，迅速取出小鼠，测出其力竭运动时间，然后各实验组小鼠立即断头，取出心脏，左心室用于测定心肌中钙的含量，剩余心肌进行组织匀浆，用于测定心肌组织内MDA、SOD、GSH-Px、T-AOC、Na⁺-K⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase。采用SPSS统计软件进行统计分析。结果：（1）与C组相比，E组小鼠的心肌钙含量显著上升（P＜0.05），Ca²⁺-ATP酶、Na⁺-K⁺-ATP酶活性极显著性下降（P＜0.01），MDA含量非常明显上升（P＜0.01），SOD、GSH-Px活性下降非常显著（P＜0.01），T-AOC显著下降（P＜0.05），表明力竭运动造成心肌受自由基损伤，引起ATP酶活性下降，引起钙超载；（2）与E组相比，TPE组小鼠游泳至力竭时间明显延长（P＜0.05），心肌中总Ca²⁺含量显著下降（P＜0.05），TPE组小鼠游泳至力竭的时间明显长于E组（P＜0.05）；Ca²⁺-ATP酶、Na⁺-K⁺-ATP酶活性显著性上升（P＜0.05），MDA含量显著下降（P＜0.05），GSH-Px活性显著性的提高（P＜0.05），而SOD活性和T-AOC极显著的提高（P＜0.01），且上述指标与C组相比皆无显著性差异，表明茶多酚可以拮抗心肌自由基损伤，保护酶的活性，保持钙稳态。结论：（1）茶多酚能显著性地拮抗力竭运动所造成心肌自由基增加和脂质过氧化水平提高，具有保护力竭运动后心肌损伤的作用。（2）茶多酚能明显抑制力竭运动后心肌中Ca²⁺-ATP酶、Na⁺-K⁺-ATP酶活性的下降，从而改善心肌供能条件，促进ATP的合成与利用，提高机体的有氧无氧代谢能力。（3）茶多酚可以显著性地抑制力竭运动后心肌中Ca²⁺含量的增加，缓解钙超载，从而阻断了钙超载诱发的一系列有害代谢。（4）茶多酚可以使小鼠游泳至力竭的时间明显延长，提高小鼠的运动能力，起到抗运动性疲劳的作用，其机制与茶多酚可以拮抗力竭运动后心肌内钙超载有关。