论文部分内容阅读
目的:
观察肠胃清抗裸鼠胃癌、诱导胃癌细胞凋亡的作用并探讨其部分机制
方法:
建立裸鼠人胃癌MKN-45细胞皮下移植瘤模型，随机分为4组:生理盐水对照组、替加氟组、肠胃清组、肠胃清联合替加氟组。给药后，观察肠胃清对裸鼠胃癌的治疗作用以及肠胃清对荷瘤裸鼠生存期的影响；
采用TUNEL法检测肠胃清干预后裸鼠人胃癌细胞的凋亡情况，分别采用免疫组化S-P法和实时荧光定量PCR方法检测肠胃清干预后Bcl-2、Bax的蛋白和mRNA表达情况；
应用基因芯片技术筛选肠胃清干预后差异表达的基因。
结果:
与生理盐水对照组相比，各给药组瘤体重量均明显减小(P<0.01)，肠胃清组与替加氟组比较无显著性差异(P>0.05)，联合用药组与各组比较均有显著性差异(P<0.01或P<0.05)；肠胃清组肿瘤抑瘤率达到57.04％，联合替加氟组抑瘤率达到83.10％；与生理盐水对照组比较，肠胃清组和联合用药组荷瘤裸鼠的生存期均有延长(P<0.01)，肠胃清组生命延长率达到88.66％。
与生理盐水组对照组比较，各给药组凋亡指数均明显升高(P<0.01)，肠胃清组和联合用药组的凋亡指数分别为32.81±3.81％和45.67±5.03％，肠胃清组与替加氟组比较无显著性差异(P>0.05)，联合用药组与各组比较均有显著性差异(P<0.01)。
与生理盐水对照组比较，肠胃清干预后Bcl-2蛋白(P<0.01)和mRNA(P<0.01)表达水平下调、Bax蛋白(P<0.01)和mRNA(P<0.05)表达水平上调、Bcl-2/Bax比值下降。
与生理盐水对照组比较，肠胃清干预后表达丰度相差在2倍以上基因的有879个，其中与细胞凋亡相关的基因有358个。
结论:
肠胃清能抑制裸鼠胃癌的生长，促进肿瘤组织的坏死，延长荷瘤裸鼠的生存期，并且联合替加氟有增效作用；肠胃清在体内下调Bcl-2、上调Bax的蛋白和mRNA表达水平，促进裸鼠人胃癌组织细胞凋亡；肠胃清诱导大量细胞凋亡相关基因的差异表达，提示肠胃清抗胃癌的部分机制可能是通过调控凋亡相关基因，诱导胃癌细胞凋亡，发挥抗胃癌功效。