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目的研究冷循环射频消融对非小细胞肺癌的治疗效果,并探讨其可能作用机制。方法采用在CT引导下经皮肺穿刺瘤块注射法接种新西兰大白兔,制作成肺癌模型16只,随机平均分为对照组(A)和实验组(B)。实验组采用在CT引导下经皮肺穿刺,将单针射频电极插入肿瘤中,射频治疗10分钟。对照组给予假性治疗,即在CT引导下经皮肺穿刺,单针射频电极插入肿瘤中,不予射频。观察射频前、治疗后30 min、治疗后7d的CT平扫、CT增强的改变和CT灌注值:血容量(Blood of volume,BV)、血流量(Blood of flow,BF)、平均通过时间(mean transit time ,MTT)、毛细血管表面通透性(permeability of surface area pruduct ,PS),比较射频治疗效果。7d后处死,转移率观察大体标本,并制作石蜡块,分别切片,作HE染色,观察光镜下病理变化,比较肿瘤坏死率;以及进行免疫组化检查,比较两组肿瘤组织血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen ,PCNA)、CD31和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3 (Caspase-3)表达的差异。另外,收集经射频治疗的9例患者的临床资料,比较治疗前后影像学上肺癌大小变化,观察治疗效果。结果1.采用瘤块穿刺法,肺癌成瘤率100%(16/16)。2.治疗后30minCT检查,两组肿瘤大小无明显差别(P>0.05),7d后CT检查,实验组肿瘤大小0.5±0.2cm,动脉期强化值20.1±15.7Hu,静脉期强化值18.7±20.1Hu,均明显低于对照组1.5±0.8cm,35.8±19.9Hu,21.3±22.5Hu,差异有统计学意义(P<0.05)。3.治疗后7d实验组BV ( 4.3±4.7ml/100mg )、BF ( 24.1±11.2 ml/( 100mg×min ) )明显低于治疗前( 9.7±5.4ml/100mg )、( 39.7±18.6 ml/(100mg×min)),同时明显低于治疗后7d的对照组(9.8±5.1ml/100mg)、(38.8±15.7 ml/(100mg×min)),差异有统计学意义(P<0.05),实验组MTT(29.3±7.7秒)明显高于治疗前(18.6±5.1秒),同时明显高于治疗后7d的对照组(18.3±8.4秒),差异有统计学意义(P<0.05),PS差异不明显(P>0.05)。4.治疗后7d,大体标本检查,实验组转移率12.5%(1/8),对照组转移率87.5% (7/8),差异有统计学意义(P<0.05)。5.病理学结果显示,实验组肿瘤坏死率是73.1±9.2%,对照组肿瘤坏死率是40.6±8.6%,明显高于对照组(P<0.05)。6. PCNA免疫组化,实验组肿瘤细胞PCNA的表达是33.1±5.3%,对照组肿瘤细胞PCNA的表达是71.3±8.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。7. CD31单克隆抗体检测肿瘤区的MVD,实验组肿瘤组织MVD是16.0±5.7,对照组肿瘤组织MVD是47.6±6.5,差异有统计学意义(P<0.05)。8. VEGF免疫组化,实验组肿瘤组织VEGF的表达是31.3±5.2,对照组肿瘤组织VEGF的表达是57.5±5.9,差异有统计学意义(P<0.05)。9. Caspase-3的检测,实验组肿瘤组织Caspase-3的表达的半定量分值是5.75±1.04,对照组肿瘤组织Caspase-3的表达的半定量分值是2.13±0.84,差异有统计学意义(P<0.05)。10.临床上射频治疗肺癌患者9例,显著疗效者6例(缩小>原瘤体1/2),有效2例(缩小<原瘤体1/2或不变),无效者1例(瘤体增大,临床症状恶化)。结论1. CT引导下小瘤块穿刺法制作兔VX2肺癌模型是成瘤率高,肿瘤性质不变,方法简单易行。2.射频消融是治疗肺癌的一种有效方法,杀伤肿瘤细胞的作用是明确的和明显的,其作用与直接杀伤肿瘤细胞和促进肿瘤细胞凋亡,闭塞肿瘤血管有关。3.射频消融(RFA)在消除肺部小的实体瘤,和大的实体瘤减张方面疗效确切,且可反复操作,安全易行,在肺癌综合治疗中得到愈来愈多的应用。