蛋白磷酸酶2A(PP2A)在调节细胞生长和代谢等多方面是一类重要的胞内蛋白磷酸酶,其中PP2A的活性和细胞内定位受调节亚基ParA和PabA决定。本课题我们在构巢曲霉中鉴定和研究了 PP2A的两个调节亚基的同源基因parA和pabA。我们的结果表明ParA定位于隔膜位置,敲除parA会出现多级胞质分裂现象,但是过表达parA这个基因则会导致不产隔的现象。以上表明ParA的功能可能是产隔作用的的一个负调节子。与之相比,PabA定位于细胞核的位置,敲除pabA会导致产隔延迟的现象。parA和pabA对于维持PP2A在菌丝生长和产孢过程以及有性生殖方面有活性都是至关重要的。有趣的是,在缺失pabA的菌株中敲除parA这个基因可以抑制由于pabA缺失导致的产隔延迟的现象,也就表明ParA与PabA相互作用来调节产隔作用。相比之下,双缺parApabA这两个基因的突变菌在菌落方面会有合成缺陷,也表明ParA和PabA对菌丝生长过程中起功能协调作用。而且,与酵母中的PP2A-Par1和PP2A-Pab1是细胞隔膜形成网络(Septation Initiation Network[SIN])的反向调节子不同的是,在构巢曲霉中我们有筛选出SIN途径中的控制合成SEPH激酶的基因sepH在限制温度42℃下有缺陷性表型的温敏型菌株,缺失ParA和PabA不能抑制温敏菌株在限制温度下的缺陷性表型。因此我们的结果也说明构巢曲霉中PP2A的B亚基家族作为异源三聚体中一部分对其功能有相当大的贡献。