目的：建立2型糖尿病大鼠动物模型,并探讨2型糖尿病大鼠骨保护素及其配体的变化与糖尿病骨折愈合障碍的关系。方法：20只健康雄性6周龄SD大鼠,随机分为对照组10只,喂以普通饲料；实验组10只,喂以高糖高脂饲料。4周后,实验组一次性腹腔注射链脲佐菌素(35mg/kg),对照组腹腔注射等量枸橼酸盐缓冲液。2周后,将空腹血糖不小于16.7mmol/L者划入实验组继续实验,并和对照组一块建立大鼠左胫骨牵引成骨的动物模型,从第二天起开始至第十四天,每天分两次共0.3mmm的方法持续延长胫骨,两周后停止延长并予以致死剂量麻醉大鼠后迅速行牵引处X线摄片检查,待动物死亡后分别无菌收集血液标本及胫骨标本。将实验第4、6周及处死动物时收集的血清标本分别检测甘油三酯、总胆固醇、胰岛素和血糖。将保存好的胫骨标本分别做免疫组化学分析和实时荧光定量核酸扩增检测系统(Real-time Quantitative PCR Detecting System, QPCR)检查。结果：4周后,测得实验组大鼠血清胰岛素、甘油三酯和总胆固醇较对照组升高(P<0.01),空腹血糖则无明显差异(P>0.05)。6周后及实验结束时,实验组大鼠甘油三酯、总胆固醇和空腹血糖较对照组升高(P<0.01),而血清胰岛素则无明显差异(P>0.05)。骨组织HE染色显示：实验组较对照组微骨柱缩短且排列紊乱,初始基质前沿大部浅染。X线摄片则证明实验组较对照组在骨折断端间形成骨痂明显减少；免疫组化及QPCR检查结果显示实验组较对照组骨痂组织中骨保护素表达降低(P<0.01),骨保护素配基表达增高(P<0.01),两者成反相关(P<0.01)。结论：2型糖尿病大鼠骨折牵引骨痂生成障碍,骨组织中骨保护素含量降低,骨保护素配体含量升高,可能是导致2型糖尿病骨折愈合障碍的原因。