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该实验通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后ICAM-1的表达情况,其表达与多形核白细胞侵润及脑组织坏死的关系,以及糖皮质激素甲基强的松龙干预后的影响,试图探讨ICAM-1在脑缺血再灌注损伤中的作用及脑缺血再灌注损伤的病理生理机制,为缺血性脑血管病的治疗提供理论论据.结论:局灶性脑缺血再灌注可诱导局部脑微血管内皮细胞ICAM-1的表达,ICAM-1的表达与多形核白细胞侵润及脑组织坏死关系密切.缺血早期应用大剂量甲基强的松龙可减少缺血再灌注后局部脑微血管内皮细胞ICAM-1的表达,从而减轻多形核白细胞侵润.