目的：采用大脑中动脉阻塞（MiddleCerebralArteryOcclusion，MCAO）的方法建立局灶性脑缺血模型，(1)观察不同剂量的2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉〔2-(2-benzofu-ranyl)-2-imidazoline，2-BFI）对局灶性脑缺血的神经保护作用是否具有剂量相关性，(2)观察2-BFI对缺血半暗带凋亡细胞及抗凋亡蛋白Bcl-2表达的影响。　　 方法：选择56只清洁级Sparague-Dawley(SD)雄性大鼠，将大鼠随机分为①假手术组：只分离颈动脉，不插入线栓；②模型组：MCAO+生理盐水(NormalSaline，NS);③2-BFI低剂量组：MCAO+2-BFI1.5mg·kg-1;④2-BFI中等剂量组：MCAO+2-BFI3mg·kg-1;⑤2-BFI高剂量组：MCAO+2-BFI6mg·kg-1。采用线栓法，阻塞大脑中动脉（MiddleCerebralArtery，MCA），建立大鼠局灶性脑缺血模型，各组大鼠脑缺血后立即经颈内静脉(InternalCarotidVein，ICV)给予2-BFI或等体积的NS，24小时后进行神经功能评分，然后通过2、3、5一三苯基氯化四氮唑（Triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色、HE染色、电镜观察、原位细胞凋亡法（TerminaldeoxynucleotidyltransferaseBiotin-dUTPnickendlabeling，TUNEL）染色、免疫组化等方法观察给予不同剂量的2-BFI后，大鼠神经功能、脑梗死体积、脑组织病理、神经元超微结构、凋亡细胞数量及Bcl-2蛋白表达的变化。　　 结果：　　 1．神经功能评分结果假手术组无神经功能缺损，其余各组均有不同程度的神经功能缺损，其中，模型组神经功能缺损最严重，2-BFI中剂量组神经功能缺损程度最轻，与模型组比较有显著性差异(P＜0.01)，2-BFI低剂量组与模型组比较亦有统计学差异(P＜0.05)，但高剂量治与模型组比较无统计学意义(P＞0.05)。　　 2．脑梗死体积比较结果假手术组脑组织未见梗死灶，模型组和2-BFI各剂量组脑组织均可见不同体积的梗死灶。其中，模型组脑梗死体积占大脑半球体积百分比最大，2-BFI各剂量组脑梗死体积所占大脑半球体积百分比较模型组均有所减小，2-BFI低剂量组和中等剂量组与模型组比较有统计学意义，统计学差异分别为：P＜0.05和P＜0.01，2-BFI高剂量组与模型组比较均无显著性差异。　　 3．HE染色结果假手术组大脑皮层神经细胞排列有序，细胞结构完整，细胞核清楚，组织间隙无异常。模型组、2-BFI低剂量组和高剂量组神经元数量明显减少，间质呈空泡样改变，染色变淡，细胞周围水肿明显，组织结构疏松，呈海绵状。2-BFI中剂量组神经元数目较多，组织结构水肿较轻。　　 4．凋亡细胞变化的结果假手术组可见少量凋亡细胞，模型组可见大量凋亡细胞，2-BFI各剂量组凋亡细胞数较模型组均有所减少，2-BFI中等剂量组凋亡细胞减少最明显，与模型组比较有显著差异(P＜0.01)。　　 5．电镜结果假手术组神经元排列紧密，核膜清晰，胞质及细胞核电子密度均匀，线粒体结构完好，胞质内细胞器结构清晰可见，染色质在核内均匀分布，核仁完整；模型组、2-BFI低剂量组及高剂量组缺血半暗带神经元核膜皱缩增厚、毛糙不清晰，线粒体嵴紊乱、扩张、出现空泡；2-BFI中等剂量组神经元核膜稍有增厚，线粒体有少许肿胀和扩张，但损伤程度较模型组明显减轻。　　 6．脑组织Bcl-2蛋白表达的结果假手术组未见Bcl-2阳性细胞，模型组和2-BFI各剂量组均可见Bcl-2阳性细胞，2-BFI各剂量组Bcl-2阳性细胞数均较模型组明显增多，其中2-BFI中等剂量组Bcl-2阳性细胞增多最显著，其与模型组、2-BFI低剂量和高剂量组比较均有显著性差异(P＜0.01)。　　 结论：　　 1.2-BFI对局灶性脑缺血的神经保护作用存在剂量相关性，中等剂量2-BFI对MCAO大鼠的神经保护作用最佳；　　 2．中等剂量的2-BFI能够减少缺血半暗带凋亡细胞的数量，保护神经元微结构，上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达：　　 3.2-BFI可能是通过上调Bcl-2蛋白的表达，减少细胞凋亡而发挥对脑缺血的神经保护作用的。