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目的:建立牙周病、慢性肺感染及两者相互叠加的实验动物模型,应用免疫组化的方法观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在牙周组织及肺组织中的表达及变化,从细胞因子的角度探讨牙周病和慢性肺感染的相互关系。方法:30只12周龄昆明小鼠随机分为两组(A组和B组),每组15只,随机选取其中一组(A组)通过石膏粉鼓吹法7周建立小鼠慢性肺感染动物模型,另一组(B组)同期正常饲养7周为肺部正常组。肺感染模型建立后,将A组小鼠随机分为3个亚组,通过钢丝结扎+高糖饮食,在原有肺感染的基础上叠加建立牙周病模型,依轻重程度分为A1组(慢性肺感与染+牙周正常组)、A2组(慢性肺感染+轻度牙周病组)、A3组(慢性肺感染+重度牙周病组)。另B组同期饲养小鼠也分为三个亚组,通过相同方法建立牙周病模型,三个亚组为B1组(空白对照组)、B2组(轻度牙周病组)、B3组(重度牙周病组)。A、B组均测量牙周袋深度、牙槽骨吸收总量、肺灌洗液淋巴细胞百分比计数,HE染色对牙周组织、肺组织进行组织学观察,免疫组化染色观察TNF-α在牙周组织及肺组织中的表达,采用计算机图像分析系统半定量分析TNF-α的阳性表达。结果1.小鼠牙周袋深度A3组＞A2组＞A1组(P＜0.05),B3组＞B2组＞B1组(P＜0.05);小鼠牙槽骨吸收总量A3组＞A2组＞A1组(P＜0.05),B3组＞B2组＞B1组(P＜0.05)。A1组与B1组、A2组与B2组、A3组与B3组在小鼠牙周袋深度和牙槽骨吸收总量均无明显差别(P＞0.05)。2.小鼠肺灌洗液淋巴细胞百分比计数:A3组＞A2组＞A1组(P＜0.05);B3组＞B2组＞B1组(P＜0.05)。3.牙周组织的病理切片显示:A1、B1组牙周膜纤维连接牙骨质和牙槽骨,牙骨质和牙槽骨完整;A2、A3、B2、B3组牙周膜纤维于牙骨质和牙槽骨间,牙周膜中可见血管扩张充血,骨表面出现蚕食状骨吸收陷窝,破骨细胞位于骨吸收陷窝内,且A3、B3组的牙周组织破坏较A2、B2更严重。4.肺组织的病理切片显示:A组的肺组织肺泡结构不完整,肺间质增厚,血管扩张充血,大量炎细胞浸润,且炎症程度A3组＞A2组＞A1组。B组的B2和B3组肺组织可见肺泡结构不完整,炎细胞浸润,且B3组的炎症程度重于B2组;B1组肺组织结构正常,可见完整的肺泡管、肺泡囊及肺泡结构,无炎细胞浸润。5.TNF-α主要在小鼠牙周组织的牙周膜成纤维细胞、破骨细胞及血管内皮细胞中表达。免疫组织化学半定量分析牙周组织TNF-α表达:A3组＞A2组＞A1组(P＜0.05),B3组＞B2组＞B1组(P＜0.05)。6.TNF-α主要在小鼠肺组织的肺间质细胞、炎性细胞、支气管上皮细胞及血管内皮细胞中表达。免疫组织化学半定量分析肺组织TNF-α表达:A3组＞A2组＞A1组(P＜0.05),B3组＞B2组＞B1组(P＜0.05)。结论:1.通过石膏粉鼓吹法7周可以建立昆明小鼠慢性肺感染动物模型。通过钢丝结扎+高糖饮食3周可以建立昆明小鼠轻度牙周病模型,钢丝结扎+高糖饮食5周可以建立重度牙周病模型。石膏粉鼓吹法加钢丝结扎+高糖饮食可以建立昆明小鼠慢性肺感染叠加牙周病动物模型。2.TNF-α参与了牙周病和慢性肺感染的发病过程,在其发病机制中起到了非常重要的作用。TNF-α在牙周病与慢性肺感染的关系中发挥了重要作用。3.牙周病可加重肺感染,且牙周病越严重合并的肺感染越严重。牙周病可引发肺感染,且牙周病越严重引发的肺感染越严重。肺感染在短时间内(3～5周)不会对牙周组织的破坏产生影响。