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HrpNEa是由革兰氏阴性细菌Erwinia amylovora产生的一种harpin蛋白,它可以激发不同信号通路,诱导植物产生抗病、抗虫、抗旱以及促生长等多种表型。实验室的前期研究表明,AtMYB44在HrpNEa诱导拟南芥的抗虫过程中起重要作用。但是HrpNEa诱导AtMYB44后的抗虫信号是如何传导的目前还是不清楚的。植物在昆虫取食韧皮部之后,会启动韧皮部防卫机制抵御昆虫侵害,这种机制包括p-1,3葡聚糖胼胝质的合成和随后筛孔的关闭以及筛板的沉积。生物化学和分子化学的相关研究表明,胼胝质是由一系列的酶催化合成的终产物,这些酶被称为胼胝质合酶或者葡聚糖合成酶。在拟南芥中,共有12种编码葡聚糖合酶的基因,它们分别命名为AtGSL1到AtGSL12。本文研究的主要目的之一是阐明在拟南芥中AtGSL5和胼胝质在HrpNEa诱导的抗虫性中的作用。我们的研究证明了在桃蚜的取食活动,AtGSL5对HrpNEa诱导的抗虫性是必要的并且AtMYB44可能对AtGSL5介导的诱导抗虫过程具有调控作用。外施HrpNEa能激活乙烯信号通路来诱导植物对桃蚜的抗性,我们已经研究证明,AtMYB44能调控EIN2的转录水平和诱导在拟南芥上的抗虫防卫反应,AtMYB44与EIN2之间的遗传学关系如何目前还没有研究。为了进一步了解两者之间的互作关系,我们利用乙烯不敏感突变体和AtMYB44过表达植株,通过人工杂交的方式,产生杂交品系MYB44OTA ein,为研究AtMYB44与乙烯信号通路之间的遗传学关系提供重要的实验材料。对大量的桃蚜做了24小时连续的调查,取食的桃蚜的比例在处理的植株上比在不处理的植株上更少,与野生型相比桃蚜更喜欢取食被测试的37种突变体atgsl。进行了24小时的检测,突变体atgsl5比突变体atgsl6对于桃蚜的抵抗能力更强。一致地,通过桃蚜的刺吸实验,突变体atgsl5更能阻碍HrpNEa对桃蚜韧皮部的取食活动的抑制作用。HrpNEa处理后,AtGSL5的表达和胼胝质的沉积在野生型中被诱导,但是在突变体atgsl5中却没有。而且HrpNEa处理后,在抑制蚜虫韧皮部取食的过程中AtMYB44是必不可少的。AtGSL5的诱导表达和胼胝质的沉积在atmby44中被抑制,同样的在atgsl5中也被抑制。结果表明,AtGSL5和AtMYB44在HrpNEa诱导的抑制蚜虫的韧皮部取食过程中都是必需的。进一步试验表明,AtMYB44能调控EIN2的转录水平和诱导在拟南芥上的抗虫防卫反应,为了进一步研究这些品系,确立调控EIN2的AtMYB44和防卫反应之间的基因关联,本研究通过人工授粉的方式,将拟南芥AtMYB44过表达植株(MYB44OTA)的花粉授到乙烯不敏感突变体ein2-1.ein3-1.ein5-1的柱头上,成功获得了纯合的杂交材料MYB44OTA ein2-1和MYB44OTA ein2-1、MYB44OTA ein5-1,并初步测定了对蚜虫的抗性功能。