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目的:观察PM2.5及其水溶成分是否引起哮喘大鼠气道纤维化,探索TGF-β1/SMAD3信号通路是否参与调控气道纤维化。方法:选择SD雄性大鼠70只,随机分为7组,分别为生理盐水组（NS组）;哮喘组（OVA组）;PM2.5全颗粒物刺激哮喘组(PM2.5组);PM2.5水溶成分低（WSL组）、高组（WSH组）;PM2.5水溶成分高组+SB431542（WSH+SB组）;PM2.5水溶成分高组+SIS3 HCI（WSH+SI组）。除NS组注射生理盐水外,其余各组以OVA和氢氧化铝混悬液腹腔注射致敏,NS组用生理盐水进行雾化激发,其余各组以3%OVA雾化吸入激发构建大鼠哮喘模型,用PM2.5及其水溶成分染毒4次后每组处死半数（暴露四次）,染毒8次后处死剩余一半大鼠（暴露八次）,收集大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）。HE染色观察大鼠肺支气管的炎症病理变化,Masson染色观察大鼠肺支气管的纤维化变化。采用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定大鼠血浆中HO-1、IL-6、NOX-4细胞因子的表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）测定大鼠肺支气管中TGF-β1、SMAD3、CTGF、COLⅠ基因表达水平;蛋白印迹（Western blot）测定大鼠肺支气管中TGF-β1、SMAD3、HO-1、IL-6蛋白水平;免疫组织化学法（IHC）检测肺支气管中TGF-β1、SMAD3、CTGF、COLⅠ阳性蛋白表达水平。结果:1.暴露四次的大鼠脾脏脏器系数OVA组较NS组高（P<0.05）,WSH组较OVA组高（P<0.05）。暴露八次的大鼠心脏脏器系数OVA组较NS组高（P<0.05）;脾脏脏器系数OVA组较NS组高,PM2.5组较OVA组高,WSH+SB组较WSH组低（P<0.05）;左肺脏器系数OVA组较NS组高,WSH+SB组较WSH组低（P<0.05）。2.OVA组BALF中白细胞总数、中性粒细胞（GRA%）、嗜酸性粒细胞（EOS%）、淋巴细胞（LYM%）百分比较NS组升高,WSL组、PM2.5组和WSH组细胞总数、GRA%、EOS%、LYM%较OVA组有不同程度的升高;WSH+SB组和WSH+SI组细胞总数、GRA%、EOS%、LYM%较WSH组降低。3.暴露八次的大鼠OVA组血浆中IL-6、NOX-4含量高于NS组（P<0.05）,HO-1含量低于NS组（P<0.05）;WSL组、PM2.5组和WSH组血浆IL-6、NOX-4含量高于OVA组（P<0.05）,HO-1含量低于OVA组（P<0.05）;WSH+SB组和WSH+SI组血浆中IL-6、NOX-4含量低于WSH组（P<0.05）,HO-1含量高于WSH组（P<0.05）。4.OVA组大鼠肺支气管炎症评分和纤维化评分高于NS组（P<0.05）;WSL组、PM2.5组和WSH组肺支气管炎症评分和纤维化评分高于OVA组（P<0.05）;WSH+SB组和WSH+SI组肺支气管炎症评分和纤维化评分低于WSH组（P<0.05）。5.大鼠OVA组肺支气管中TGF-β1、SMAD3、IL-6蛋白（Western blot）含量高于NS组（P<0.05）,HO-1蛋白含量低于NS组（P<0.05）;WSL组、PM2.5组和WSH组肺支气管中TGF-β1、SMAD3、IL-6蛋白含量高于OVA组（P<0.05）,HO-1蛋白含量低于OVA组（P<0.05）;WSH+SB组和WSH+SI组肺支气管中TGF-β1、SMAD3、IL-6蛋白含量低于WSH组（P<0.05）,HO-1蛋白含量高于WSH组（P<0.05）。6.大鼠OVA组肺支气管中TGF-β1、SMAD3、CTGF和COLⅠmRNA（qRT-PCR）表达高于NS组（P<0.05）;WSL组、PM2.5组和WSH组肺支气管中TGF-β1、SMAD3、CTGF和COLⅠmRNA表达高于OVA组（P<0.05）;WSH+SB组和WSH+SI组肺支气管中TGF-β1、SMAD3、CTGF和COLⅠmRNA表达低于WSH组（P<0.05）。7.大鼠OVA组肺支气管中TGF-β1、SMAD3、CTGF和COLⅠ阳性蛋白（IHC）表达高于NS组（P<0.05）;WSL组、PM2.5组和WSH组肺支气管中TGF-β1、SMAD3、CTGF和COLⅠ阳性蛋白表达高于OVA组（P<0.05）;WSH+SB组和WSH+SI组肺支气管中TGF-β1、SMAD3、CTGF和COLⅠ阳性蛋白表达低于WSH组（P<0.05）。结论:交通相关PM2.5及其水溶成分通过激活TGF-β1/SMAD3信号通路调控哮喘大鼠气道纤维化。TGF-β1/SMAD3信号通路通过上调促纤维化因子CTGF和COLⅠ以及氧化应激因子NOX-4和炎症因子IL-6,下调抗炎、抗氧化因子HO-1,导致哮喘大鼠气道纤维化。