病原微生物在侵染植物时,其携带的病原相关分子模式（Pathogen-associated molecular patterns,PAMPs）会特异性地被植物细胞质膜受体所识别,进而诱导下游一系列抗病免疫反应的发生。这类植物受体被称为模式识别受体（Pattern recognition receptors,PRRs）,其通过识别PAMPs而激发的抗性被称为病原相关分子模式激发的免疫反应（PAMP-triggered immunity,PTI）。目前,植物中多个PRRs特别是类受体蛋白激酶（Receptor-like protein kinase,RLK）类已有报道,但是因为不同PRRs接收信号的胞外域各不相同,因此无法对这些PRRs的激酶区域所能激发的信号强度进行生物学功能上的数据化比较,以找出最高效的激酶域。为了对不同类受体蛋白激酶（RLKs）激酶域响应PAMPs后的信号强弱进行差异比较,本文将拟南芥类受体蛋白激酶FLS2的胞外域和跨膜域（NT）编码序列与课题组前期通过瞬时转化系统筛选出的6个RLKs的激酶域（KD）编码序列进行重组构建融合重组基因（r RLKs）稳定表达载体,通过浸花法转入拟南芥fls2突变体以构建相应的r RLKs转基因植株。在转基因表达水平无显著差异的前提下,通过对这些转基因株系进行包括形态比较、flg22处理后的报告基因FRK1、WRKY33表达量分析、胼胝质积累以及病原菌侵染等实验来揭示这些r RLKs的生物学功能,并进一步分析鉴定出不同RLKs激酶区域传导抗病信号的强弱差异,为将来人工构建更高效的r RLKs奠定理论基础。同时,为后续能解析具有更强抗病信号传导能力的r RLKs的作用机理,我们利用蛋白免疫技术检测了在这些抗病信号增强型的r RLKs背景下经flg22诱导的MAPK激活反应。以野生型FLS2转基因为对照材料,本论文研究的6个r RLKs获得主要结果如下:1)营养生长及生殖生长期的形态表型比较:r RLKs转基因植株在两个生长时期的各方面表型与对照组相比均无明显差异,说明r RLKs的过表达不会导致植物生长发育缺陷及产量的降低;2)FRK1表达水平分析:6个r RLKs中,PEPR1 KD和RLK7 KD的过表达使PTI途径的标记基因FRK1的表达水平显著增强;3)WRKY33表达水平分析:与FRK1表达量一致,PEPR1 KD和RLK7 KD的过表达同样显著增强了PTI下游WRKY33的表达量;4)胼胝质积累比较:PSKR1 KD和PEPR1 KD能显著增强植物胼胝质的积累;5)抗病能力强弱比较:PSKR1 KD、PEPR1 KD和RLK7 KD能显著增强植物对P.s.t.DC3000侵染的抵抗能力;6)MAPK的激活差异比较:PEPR1 KD的过表达增强了MAPK级联的磷酸化反应,而PSKR1 KD和RLK7 KD的过表达对MAPK级联的磷酸化作用无明显的影响。根据以上结果可得出结论:不同PRRs的激酶区域具有不同的信号传导能力,且它们的信号传导途径存在差异。由于r PRRs的过表达不会影响植物的表型及产量,表明将人工构建的效率更高的r PRRs用于作物抗病育种具有潜力和研究价值。