MK-801由于其能使正常个体产生精神分裂症症状而备受关注。对MK-801的效应进行动物行为学研究，有望建立精神分裂症的动物模型；对MK-801进行系统研究，有助于诠释精神分裂症的发病机理。基因是精神分裂症发生的重要因子，从精神分裂症相关基因入手，有助于从分子水平上探索其可能的病因和开发新的治疗方法。本论文在实验室以前工作的基础上，研究了低剂量MK-801对小鼠的影响，并利用动物模型来研究临床上使用的药物，在细胞学层面对初步筛选到的精神分裂症相关基因N-copine进行了研究。 　　论文第一章探讨了低剂量MK-801对小鼠行为的影响，首次发现了低剂量MK-801抑制了小鼠的移动，这与中等剂量MK-801能引起小鼠移动增加的效应完全相反。低剂量MK-801还影响小鼠的多种行为：抑制直立和理毛行为，增加静止行为，同时推迟了小鼠叼木屑行为的出现。这说明了MK-801作用的复杂性，不同剂量的MK-801可以模拟精神分裂症的不同症状或不同亚型。 　　第二章利用动物模型比较了临床上使用的药物氟哌啶醇和利培酮的效应，为筛选新药建立了一个可以对比的指标——治疗指数。研究发现两种药物都能抑制0.3mg/kg体重剂量的MK-801诱导的快速移动。与氟哌啶醇相比，利培酮的治疗指数要大，这与临床上利培酮比氟哌啶醇安全性更高的结论一致。但这两种药物都不能抑制0.3mg/kg体重剂量MK-801诱导的刻板性行为，而阿片受体拮抗剂GNTI虽不能抑制MK-801诱导的快速移动，却能抑制刻板性行为。 　　第三章在细胞学层面上探索N-copine基因的功能。研究发现抑制N-copine基因的表达，能影响体外培养的皮质神经元的生长，并导致神经元严重损伤和死亡。