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目的:探讨肿瘤易感基因101(tumor susceptibility gene101，TSG101)对胃癌SGC7901细胞血管形成的影响及可能的机制。方法：1.体内实验：1.1.荷瘤实验：18只裸鼠随机分为3组，分别种植未转染组细胞、空质粒转染组细胞（空质粒组）、TSG101真核表达质粒转染组细胞（TSG101转染组）三种细胞，构建裸鼠荷瘤模型。每只小鼠在接种细胞前称重，接种后每隔3日测小鼠体重和皮下移植瘤的最长径(a)和最短径(b)，按公式V=a×b2×0.52计算肿瘤近似体积(mm3)。1.2.裸鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）含量测定：采用ELISA法检测裸鼠血清中的VEGF浓度。1.3.裸鼠瘤组织中的VEGF、血管内皮生长因子受体（VEGFR）测定：对瘤组织VEGF、VEGFR进行免疫组化染色及定量分析。1.4.微血管密度计数（MVD）：参照Weidner方法进行，对血管内皮细胞表面的CD34分子染色，以此为目标，先在低倍镜下(40)扫视整个切片，寻找血管密度区，再在高倍镜(200)下计数染色的血管数目，结果用随机5个200视野下血管数目的均数±标准差表示，所得数据进行统计学分析。2.体外实验：2.1.成管实验：将密度一致的未转染组细胞、空质粒组细胞、TSG101转染组细胞与人脐静脉内皮细胞（HUVEC）共培养，观察并计数管样结构。2.2.细胞培养液中VEGF含量测定：取三组培养液各1ml采用ELISA法检测VEGF浓度。结果：1.体内实验：1.1.荷瘤实验： TSG101组裸鼠移植瘤生长速度明显快于空质粒组和未转染组，8周后处死裸鼠取瘤体，计算肿瘤体积，TSG101组裸鼠移植瘤瘤体体积（1.41±0.15）明显高于空质粒组和未转染组（0.64±0.05，0.70±0.08），差异有统计学意义。1.2.裸鼠瘤组织中的微血管密度及血清中VEGF含量测定：TSG101组荷瘤裸鼠瘤组织微血管密度和血清VEGF水平均明显高于空质粒组与未转染组（11.16±2.31比5.33±1.63、4.66±1.36，340.64±19.15比219.34±13.56、206.10±25.85，均P<0.05）。1.3.裸鼠瘤组织中的VEGF及VEGFR表达： TSG101组荷瘤裸鼠瘤组织中VEGF、VEGFR表达（0.548±0.032、0.345±0.042）明显高于未转染组（0.350±0.034、0.203±0.030）与空质粒组（0.327±0.020、0.206±0.036，均P<0.05）。2.体外实验：2.1.成管实验：TSG101组细胞促人脐静脉内皮细胞成管数目明显多于空质粒组与未转染组（19.50±3.02比11.50±2.51、11.34±1.63，P<0.05）2.2.细胞培养液中的VEGF测定：TSG101组细胞VEGF分泌水平高于空质粒组与未转染组（514.80±18.16比306.58±20.86、305.69±29.93，P<0.05）；结论：TSG101高表达的SGC7901细胞可能通过上调VEGF的表达促进胃癌血管形成。