生物体细胞内的有丝分裂与纺锤体的动态变化密切相关，其中纺锤中央区对染色体的分离、胞浆输运及作为细胞的分裂界面对子细胞的完全形成起重要作用。纺锤体主要是由微管组成的纺锤形结构，它的动态伸缩是由被微管的动力分子马达及一系列复杂的超分子结构所控制的微管装配和去装配所引起的。大量研究发现：细胞内有丝分裂后期B，在纺锤中央区形成了稳定的反平行微管束（约为23μm），用于维持细胞的稳定和后续过程的进行。体外重建实验表明，PRC1可自主识别反平行微管交叠区，并将大量的分子马达Xklp1募集在交叠区域内，抑制了微管蛋白的结合与解离，从而使交叠区微管长度保持稳定。但是分子马达Xklp1对交叠区微管生长的具体抑制机制还不清楚，因此本文通过对反平行微管交叠区生长过程的模拟，找出微管生长被分子马达Xklp1抑制的具体作用机制。本文基于两个模型假设，利用蒙特卡罗数值模拟方法研究了存在PRC1的情况下分子马达Xklp1对反平行微管生长的调控机制。一个是扣帽直接抑制模型，假设只有处于微管最前端的分子马达才对微管的生长与解聚有抑制作用；另一个是变构抑制模型，假设结合在微管上的所有分子马达（不管在微管前端或是其他区域）都会使微管的整体结构发生改变，而影响到微管末端，从而抑制微管的生长与解聚。结果表明，扣帽直接抑制模型所得到的结果在定性上与实验值相似，交叠区微管的长度随着马达浓度的增加而减小,且当马达浓度低于一定值时，交叠区微管会持续生长，不会达到稳定值，但其在定量上相差甚远，通过调节k b值及值也不会使最后的结果与实验值相符；只有变构抑制模型所得到的结果无论在定性上还是在定量上都与实验值一致，因此分子马达对微管生长与解离的调控机制更有可能是后者，由结合在微管上的马达引起的微管整体构象改变所致，而不是马达在微管末端直接作用的结果。利用变构抑制模型还能解释其他的一些实验现象，比如单个微管生长速度随马达浓度的改变，及微管结合和解离被完全抑制的实验。此研究可以帮助我们理解Xklp1对微管活性的抑制机制和有丝分裂后期稳定中央区的调节机制。但模型过于简单，因此对于Xklp1的具体作用机制还有待更多的实验进一步证实。