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目的:在兔自体移植静脉再狭窄模型的基础上,采用多种研究方法,探究移植静脉再狭窄过程中调控这一过程的关键蛋白,为阐明移植静脉再狭窄的具体机制打下前期基础。方法:将42只健康纯种新西兰大耳白兔随机分为7组,建立兔颈外静脉颈总动脉旁路移植术模型,分别将假手术组正常静脉、术后第1、3、7、14、28、90天移植静脉取出,通过对其进行狭窄程度、PCNA蛋白水平、凋亡等相关检测,确立PCNA蛋白表达差异的时间点后,建立相应时间点的动物模型,并取移植静脉行全基因组表达谱芯片及q RT-PCR等检测。结果:T1组的内膜厚度为4.64±0.7μm;T2组内膜厚度开始有所下降1.46±0.3μm,与T1组比较差异有统计学意义(P<0.05);T3组开始内膜厚度持续上升,T3组3.40±0.3μm,T4组内膜厚度达18.2±2.6μm;T1组的中膜+外膜厚度为6.3±0.8μm;术后持续升高。T2组8.3±1.3μm,T3组15.7±1.8μm,T4组45.8±5.1μm,均高于T1组,差异有统计学意义(P<0.05)。Western Blot示:T1组PCNA目的条带与内参条带灰度百分比为(40.4±2.6)%;T2组百分比为(36.4±5.2)%,较T1组低,差异有统计学意义(P<0.05);随后比值开始上升,T3组百分比为(43.6±4.3)%,较T1组稍高,差异有统计学意义(P<0.05);于T4组达到最高峰(78.0±7.3)%,明显高于T1组,差异有统计学意义(P<0.05);之后比值缓慢下降。TUNEL法示:T1组中凋亡细胞表达量极低,为(1.46±0.3)%,但在T2组凋亡表达即达高峰(18.06±1.8)%,与T1组比较差异有统计学意义(P<0.05);T3组下降较快,为(7.26±0.5)%,与T1组比较差异有统计学意义(P<0.05);T4组凋亡降至术后最低水平(2.05±0.6)%,与T1组比较差异有统计学意义(P<0.05);之后凋亡维持在较低水平。免疫组化示:T1组PCNA阳性细胞百分比为(6.03±1.0)%;T2组有所下降(5.01±0.9)%,与T1组比较差异有统计学意义(P<0.05);T3组开始比值开始增高(11.29±1.4)%,与T1组比较差异有统计学意义(P<0.05);于T4组达到最高峰(31.5±3.2)%,与T1组比较差异有统计学意义(P<0.05);之后百分比逐渐下降。基因芯片检测分析发现,sesn 1基因在静脉移植术后比正常静脉表达量低,尤其是术后第1天凋亡高峰期时表达量更低。q RT-PCR显示T2组sesn 1的m RNA的表达水平相比于T1组显著下调,差异有统计学意义(P﹤0.05);T4组sesn 1的m RNA的表达水平相比T2组显著上调,差异有统计学意义(P﹤0.05);与基因芯片检测结果中的基因sesn 1的表达趋势相符。结论:sesn 1基因在静脉移植术后比正常静脉表达量低,尤其是术后第1天凋亡高峰期时表达量更低。