背景与目的：腮腺炎病毒(MuV)感染可能会导致卵巢炎并干扰卵巢功能,其机理有待深入研究。本论文利用小鼠为模型,旨在研究MuV诱导的卵巢颗粒细胞的天然免疫反应及其干扰卵巢功能的机理。材料与方法：利用Toll样受体TLR2基因敲除(TLR2-/-)小鼠,结合RNA干扰技术研究相关基因的功能。利用Real-time RT-PCR定量分析基因mRNA的表达水平。通过免疫组化和Western blot方法分析蛋白的定位和定量表达。ELISA检测细胞因子、雌二醇以及睾酮的浓度。利用腹腔注射MuV,研究对卵巢功能的影响。结果：在卵巢颗粒细胞中,MuV感染可以显著诱导炎症因子IL-1β和TNF-α,趋化因子MCP-1,以及Ⅰ型干扰素IFN-a和IFN-p的表达。然而,RNA干扰敲低RIG-I后,细胞因子的表达显著下降。在TLR2-/-颗粒细胞中,细胞因子和趋化因子的表达也会降低,但不影响干扰素的表达。此外,腹腔注射MuV,可诱导卵巢天然免疫反应,并抑制雌二醇的合成及诱导颗粒细胞的凋亡。结论：MuV感染能够通过TLR2和RIG-I信号通路诱导卵巢颗粒细胞的天然免疫反应。卵巢的天然抗病毒反应会抑制雌激素的合成,诱导颗粒细胞凋亡,影响卵巢功能。这些数据为揭示MuV感染引起卵巢天然免疫反应的机制提供了新的线索。